產後喬骨盆推薦|倫倫體學 骨盆研究所

產後除了母乳之外，還有件很令媽媽困擾的事情，就是骨盆真的會變大，自己從臀圍從原本36吋快到40吋！超級煩！像我是一個極度熱愛各種韓國窄裙或是高腰寬褲的人，越到孕晚期時，那些裙子、褲子漸漸穿不下時，其實非常憂鬱，想說如果就此回不去、就此要捨棄最喜歡的版型時，該怎麼活阿阿阿阿阿！畢竟，我就是靠服飾為生的人，根本被斷手腳無誤！

天真如我，生產前還下標一組有左右旋鈕，能轉鬆轉緊臀圍，六千多塊的骨盆帶，想說在之後就算出月中也能綁上維持；結果！光搞定嫩嬰已經耗掉老命，完全沒時間綁著。跟好友分享時，她推薦我直接去「喬骨盆」，從此一腳踏入這美好的深淵中，哈哈哈哈哈哈。

第一次喬骨盆是間名聲遠播，據傳媽媽界都知道這家，我其實一進去非常緊張，就是傳統的推拿所，打過招呼後，就躺在床上喬，過程不痛，但就是很多「大動作」的推、壓、拉、轉、扭，讓人感到有點焦慮，很怕師傅一不小心就弄傷我，而卻還不自知，在充滿好多糾結與困惑下，大概20分鐘後，兩千元的療程結束。神奇的是，喬完後屁股的微笑曲線就回來了！

原本半信半疑想說就算被騙也是個經驗，沒想到喬骨盆還真的有效；那陣子，我正在跟思庭國際泌乳團隊的執行長密切聯繫，商談每天的退奶規劃，聊著又要再去喬骨盆卻有點害怕的事情時，執行長說，妳難道不知道我們也有喬骨盆的服務嗎？

我！要！去！到底有什麼差異？我要去試試看！二話不說立刻預約台北館的院區倫倫體學－骨盆研究所。去了之後，才知道所謂「喬骨盆」這件事，是有科學依據的，是能夠透過多次的「物理治療」達到想要的效果，也就是透過對「身體的檢查及評估」、「制定治療計劃並給予教育」，能夠了解身體的狀況，進而「加以預防、矯正與減輕肢體上的障礙、身體功能不良、動作功能失調」，以及因為「外傷、疾病和其他身心層面所造成的疼痛問題」。

從「身體的檢查及評估」開始，基本站姿到躺下的觸診，每一步都講解很仔細，以我的個案來說，除了懷孕過程的骨盆被撐大外，更多是長久以來的姿勢不良而累積而成，例如愛翹腳、久坐打字、喜好盤腿，造成骨盆後傾，而使腰部容易酸痛，更容易讓臀型外擴。

治療師與我分享，在懷孕4個月左右開始分泌「鬆弛素」，接近分娩時分泌濃度會達到高峰，胎兒娩出後的6～8個月消失。也因此產後6周-6個月是產後恢復的黃金時期；這也回答為什麼產後喬骨盆最能看得出差別的原因，因為很鬆，所以好喬！

治療時，從放鬆肌肉到做一些很小的動作，整個過程幾乎無感；由於之前都是超大動作的經驗，我大概內心又有兩千次懷疑，真的會有差嗎？是有多容易不相信別人阿XD

一小時後，我的骨盆平量從40公分直接縮減為37公分！是不是超級誇張！所以後來直接再約了2次，總共三次治療，最後骨盆寬為35cm，比生產前還更小！哈哈哈哈哈哈，心情大好！但是喬骨盆這件事，就是如果後續沒有維持良好的習慣，它又會變回去。診療後，治療師也教我一套每天做的簡單運動維持，循序漸進讓骨盆回到正常的位置。

總體來說，倫倫體學的骨盆緊縮課程，從治療到維持，提供既系統又客製化服務，治療師都是女生，同時擁有醫療執照，幾近無感的調整過程，完全不會有任何不舒服或是不自在的感覺，療程後還會綁定一對一的line帳號，讓妳有任何問題都可以進一步詢問，更重要的是還更便宜，太值得我寫大長篇推薦給媽媽了～

無論妳是產後屁股變大回不去、梨型身材褲子不好買、走路外八姿態不佳、或是產後腰部不適、長期腰痠背痛、媽媽手部疲勞、肩頸疲勞、四肢容易水腫寬大
、姿勢不良體態調整，或是各種高低肩、駝背、烏龜頸、虎背熊腰等等，都值得妳預約試試看！

還是我們來開團購喬骨盆好了啦！
這也行 XDDDDD

倫倫體學‧骨盆研究所
Line@線上預約諮詢：luncare
目前有三個館可以預約 台北館、新北館、桃園館

<腎臟異常小品文 - 多囊腎>

繼續我們的腎臟系列~

➡️圖文版請看:
https://drjessicakang.blogspot.com/2021/09/blog-post_7.html

除了腎臟水腫、雙套輸尿管，再來我們會看到的胎兒腎臟疾病，就是 #多囊腎。

這個中文名詞其實很容易混淆，因為以英文病名來說，根據是否跟遺傳相關? 水泡的大小? 產前超音波型態? 各自有不同的診斷。

這三種分別是
1️⃣ Multicystic dysplastic kidney #腎多囊性發育不良
2️⃣ Autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD) #體染色體顯性多囊性腎臟病
3️⃣ Autosomal recessive polycystic kidney disease (ARPKD) #體染色體隱性多囊性腎臟病

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🔎腎多囊性發育不良
Multicystic dysplastic kidney

✔️非遺傳性腎臟病 (有非常非常少見的家族性案例)
✔️大多數影響單側腎臟，常見在左側 (若影響雙側腎臟，通常會因為羊水過少等原因導致無法順利成長)
✔️發生率: 1/2500-1/4000
✔️相關疾病: 膀胱輸尿管逆流、腎盂輸尿管接口狹窄、少部分可能合併食道閉鎖或先天性心臟病
✔️預後: 單側預後佳❤️，雙側無法存活

✏️產前超音波型態
1. 腎臟出現很多水泡，大小不一
2. 水泡之間無連接，各自獨立

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🔎體染色體顯性多囊性腎臟病
Autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD)

✔️PKD1(16p，佔85%，較嚴重)和PKD2(4q，佔15%，症狀較輕)基因變異所致，屬於顯性遺傳，因此要詢問家族病史
✔️盛行率: 1/400-1/1000
✔️成人型，發病時間約40歲左右，但是腎臟變化有可能之前就開始出現。往後症狀有可能出現高血壓、腎臟發炎、腎臟功能變差需洗腎等情形，不過每個人惡化的速度不一

✏️產前超音波型態
1. 腎臟稍微變大(大約1.5-2個標準差)，並且看起來比較亮(echogenic kidney)
2. 羊水量正常
3. 水泡較少見
4. 建議可詢問孕婦的家族病史，並超音波檢查孕婦本人的腎臟

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🔎體染色體隱性多囊性腎臟病
Autosomal recessive polycystic kidney disease (ARPKD)

✔️與PKHD1(6p12.3-p12.2)基因異常相關
✔️盛行率: 1/10000-40000
✔️新生兒時期會因肺部發育不良而死亡；若撐過新生兒時期長大，往後一樣會遭遇高血壓、腎臟功能變差、肝臟出現問題(肝纖維化、肝臟腫大)

✏️產前超音波型態
1. 胎兒時期腎臟變很大 (4-6個標準差)，且看起來比較亮(echogenic kidney)
2. 羊水量減少 (Potter sequence: 肺部發育不良，四肢受限)
3. 較常見有小水泡

🔎🔎醫療專業區:
提一下PKHD1基因診斷的困難，在於這個基因很大，約500kb，預估含有至少86個exon，突變形式非常多(到目前被報出來的方式約為750種，以Exon 3的missense mutation(c. 107C>T; p.Thr36Me)較為常見)，因此目前多使用NGS的方式來診斷。

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看到這裡可能會有的問題：

🧐既然ARPKD和ADPKD都會變大且變亮，那兩者要怎麼區分?

✔️通常ARPKD的腎臟會變得更大! (剛剛有提約4-6個標準差)
✔️ARPKD看起來亮成一片，分不清calyces和cortex；而ADPKD的corticomedullary differenciation是有的

以上提供給大家參考囉～

#產前超音波
#多囊腎胎兒診斷
#ARPKD
#ADPKD
#MulticysticDysplasticKidney
#CysticDysplasia

急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)

Part 2~~

key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS：機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT：腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide

AHF流行病學、診斷和預後

AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作，嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護，導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估，隨後開始或積極治療，包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%，死亡或再入院率高達 45% 以上。

AHF 可能是 HF第一次發作，或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比，新發HF患者的院內死亡率可能較高，但出院後死亡率和再住院率較低。

AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時，則檢驗血漿 NP數值（BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP）。

NPs正常：排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是：
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。

但NP值升高與多種非心臟疾病相關， 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常，其NP數值較高。

AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞)；和procalcitonin (感染)，動脈血氧分析(呼吸窘迫)，以及lactate(低灌注的情況)。(註：procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷，數據 >0.2 μg/L 時，可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影（疑似 ACS）和 CT（疑似肺栓塞）。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值：
<55歲：> 450 pg/mL
55 -75 歲：> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL

AHF臨床表現

AHF呈現四種主要的臨床表現，主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)

四種臨床表現分別是：
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克

各種急性心衰竭的臨床表現：

1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式，佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常，包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同，發作時程呈現漸進，主要變化是導致全身充血，液體滯留。
治療：
a. 使用環利尿劑，減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine)：於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS)：於周邊低灌注，器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy)：如果利尿劑無效或腎病末期時，可考慮使用RRT (Class IIa)

2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭（低血氧症-高碳酸血症）、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。

治療：
a. 給予氧氣，持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高，可以給予靜脈血管擴張劑，以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中，急性肺水腫可能與低心輸出量有關，在這種情況下，需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。

3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能，最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine，強心劑、血管加壓劑：適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如，levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重，必要時，可以與norepinephrine合用。

4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群，包括危及生命的組織低灌注狀態，可導致多器官衰竭和死亡。

心因性休克的診斷要件：

灌注不足的臨床症狀：例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高，反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓，因為可以通過代償性血管收縮（使用/不使用升壓劑）來維持血壓。

應儘早開始治療心因性休克：早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣：CHAMPIT)：(see photo)
包括急性冠心症，高血壓急症，快速心律不整，嚴重心搏過慢，傳導阻滯，機械性原因(如，急性瓣膜返流，急性肺栓塞，感染，心肌炎，心包填塞)

嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。

急性心衰竭的藥物治療：

利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄，適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg，或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後，會有鈉滯留的可能性，因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時，可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應，並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後，尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍，並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足，即使利尿劑劑量加倍，但每小時利尿量<100 mL，可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑，即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。

血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑，如nitrate，可以擴張靜脈和動脈，因此減少靜脈返回心臟，充血減少，後負荷降低，增加心搏出量，因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈，而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制，靜脈注射後，血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部，而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時，可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此，對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者，應謹慎地使用。

強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑（見表 22）。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓（例如 <90 mmHg）導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用，並在密切監測下逐漸增加。

b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物，可引起竇性心動過速，增加 AF 患者的心室率，可能誘發心肌缺氧和心律異常，增加死亡率。

血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮，適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此，可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine，特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。

a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較：Dopamine vs Norepinephrine，顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整，和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。

b. 在另一項前瞻性隨機試驗中，在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine，由於頑固性心因性休克發生率較高，該研究提前終止。

c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據，但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致，顯示與Norepinephrine相比，心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間，和病因，使這些結果仍需進一步探討。

鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮，在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑，以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此，不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下，亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時，勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸，使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。

Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑，但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ，可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin，可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素（包括其他藥物）和/或老年人，維持劑量可能難以理論上估計，應檢查血清Digoxin level。

血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素（例如低分子量肝素）或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌，則不需使用肝素。

短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover)，治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此，不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示，主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較，於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中，30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果，不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而，其他非ACS引起的心因性休克，對藥物治療無效，IABP作為BTD、BTR ，仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較，但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示，與對照組相比，接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度，VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷，同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下，可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷（例如 Impella 裝置） 。

本文出處：
https://reurl.cc/VEy9Gn

Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341

川崎氏症（Kawasaki disease）雖然在臨床上並不多見，但是它所造成的心臟冠狀動脈病變，卻是兒童後天心臟病的主因之一，也是最讓家長們感到擔心的併發症，我們請到大直診所的 #龍厚伶醫師 來跟我們介紹這個特別的兒科疾病～

【#川崎氏症的症狀有哪些】
典型症狀：發燒大於5天 + 下列五項中的其中任四項：
(1) 嘴唇或口腔黏膜異常（草莓舌、嘴唇紅腫乾裂）
(2) 雙側非化膿性結膜炎
(3) 無痛性頸部淋巴結腫大
(4) 四肢手掌與腳掌水腫，手指及腳趾脫皮；
(5) 多型性皮膚皮疹
另外也常可見到卡介苗接種處出現紅腫或潰瘍，以及肛門口周圍紅腫脫皮。

【#川崎氏症的成因與治療方式是什麼】
發生原因目前不明，推測可能與感染、免疫、基因有關，好發於冬末春初，年紀六個月至五歲的孩童；雖然確切的發生原因還不明確，但是醫界對於治療方式已有基本的共識：免疫球蛋白與阿斯匹靈，來減少併發心臟冠狀動脈瘤的機率。

【#川崎氏症兒童的居家照護】
(1) 監測體溫 與 適當的嘴唇口腔黏膜照護
(2) 根據心臟冠狀動脈影響的程度來調整適當的運動
(3) 觀察是否有心絞痛、心跳過速、蒼白、呼吸急促的情形
(4) 定期追蹤心臟超音波，遵照醫囑服用阿斯匹靈

✔ 「肌力衰退」與「柔軟度下降」同為老化大敵

說起老化，下列通常會注意到的是「長皺紋了」「頭髮變少了」之類外觀上的變化。但實際上，下面所列舉的狀況，才真的是「老化的訊息」：

・快遲到時小跑步，卻差點跌倒。
・上班途中，走在車站的樓梯上時，踩空的次數增加。
・不過是很小的地面高低落差，卻差點跌倒。
・雖然沒有遭遇什麼狀況，腳卻很容易扭到。

容易雙腳無力、扭到，或者常常踩空、差點跌倒嗎？

也許你也感覺到，這是肌力開始衰退的訊號，事實上，也可能意味著柔軟度不足的問題！

另外可能也有人，曾經遭遇在沒喝醉的情況下想穿褲子，卻在腳抬起來時一屁股跌坐在地上的情形。這是什麼原因？大部分人可能會回答「肌力不足」。但實際上，「柔軟度太差」也跟「肌力不足」一樣是很大的問題。

過了四十歲，先開始拉筋而不是做重量訓練！

若你誤以為自己是「肌力衰退」而開始做重量訓練，請先暫停，從拉筋開始吧。如果不先讓肌肉變得柔軟，就沒辦法訓練出絕佳彈性的肌肉。最大的問題是，如果在肌肉僵硬的狀況下運動，很容易肌肉拉傷，或是傷到腰部或膝蓋，形成引發運動傷害的原因。

四十歲以上的商務人士，應該先以拉筋來獲得「柔軟的肌肉」，而不是用重量訓練鍛鍊「強韌的肌肉」。

日本45歲奧運選手葛西紀明，連續參加8屆奧運，被譽為當代不老傳奇，現在除了是選手也擔任教練，他分析，過了40歲以後，要先從拉筋開始，因為肌肉柔軟有彈性，才能增加步伐的穩定，當身體更放鬆，下半身的可動範圍就能變大，走路、跑步時更輕鬆，也就不容易踏空、扭到囉！

《葛西式超級拉筋法》

第一步，伸展大臀肌

1.以坐姿將雙手往後撐住身體，兩腳微微拱起
2.將左腳腳踝放在右膝上，維持60秒
3.感受臀部的肌肉正在緩緩伸展，慢慢呼吸。換右邊再做一次

第二步，伸展小腿肌

1.以四肢著地的姿勢，伸展手肘和膝蓋，並抬高臀部
2.一邊維持平衡，一邊抬起右腳，維持60秒

注意左腳腳跟不要抬起來，換左邊再做一次

【拉筋相關影音】

伸展膝蓋窩，放鬆肌肉、促進循環，活化內臟功能！
https://youtu.be/osMRoxzJRZg

日本整療師教你鬆筋膜，輕鬆擺脫惱人小腹！
https://youtu.be/heDb0lcmPPM

睡前趴5分鐘，好眠、正骨盆就能瘦身消水腫
https://youtu.be/F9lxMkOBMNY

【拉筋怎麼做？這些文告訴您】

練肌力先拉筋！40歲後鬆開3種肌肉，體力用到100歲！
https://www.everydayhealth.com.tw/article/20191

O型腿讓膝蓋變形、全身浮腫！側躺拉筋10天有效矯正
https://www.everydayhealth.com.tw/article/14831

邊練核心邊瘦腿！超人氣教練：拉筋＋躺著運動才是上策
https://www.everydayhealth.com.tw/article/15783

#拉筋 #大臀肌 #小腿肌
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#懷孕 #水腫 #紅豆水

📌水腫的原因？
孕媽咪出現生理性水腫，是因為懷孕後黃體素荷爾蒙改變，體內增加的水滲透到組織間隙內，通常生理性水腫會發生在下肢，尤其在懷孕後期會更加明顯，若在懷孕初期出現嚴重水腫，就要懷疑是病理性水腫。

改善方法：
​​​​​​✅運動：原因大多是血液不循環，建議安排些簡單的運動，可以參考當今很夯的孕婦瑜伽，透過呼吸調息、四肢伸展、活動肩頸等動作，都可舒緩狀況。
✅按摩：按摩的方式為由下往上按，讓淤積的血液回流至心臟，能幫助血液循環，但切記別迷思於不孰悉的穴道，避免刺激子宮。
✅飲食：清淡為主，外食高鹽高鈉會增加腎臟負擔，值得開心的是，紅豆水確實可幫助消除水腫，但注意須減糖且不可以過量。

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