[爆卦]右心衰竭機轉是什麼?優點缺點精華區懶人包

雖然這篇右心衰竭機轉鄉民發文沒有被收入到精華區:在右心衰竭機轉這個話題中,我們另外找到其它相關的精選爆讚文章

在 右心衰竭機轉產品中有7篇Facebook貼文,粉絲數超過0的網紅,也在其Facebook貼文中提到, COVID-19病人的組織缺氧和呼吸衰竭(Hypoxia and lung failure in COVID-19): 在大部份的COVID-19的病人,組織缺氧(hypoxia)是COVID-19的病人主要的和最嚴重的症徵症狀。 維持足夠的氧氣供應釋出的補償機轉,包括 增加呼吸做功(incre...

  • 右心衰竭機轉 在 Facebook 的最佳解答

    2021-06-06 14:29:06
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    COVID-19病人的組織缺氧和呼吸衰竭(Hypoxia and lung failure in COVID-19):

    在大部份的COVID-19的病人,組織缺氧(hypoxia)是COVID-19的病人主要的和最嚴重的症徵症狀。

    維持足夠的氧氣供應釋出的補償機轉,包括
    增加呼吸做功(increase respiratory effort),

    缺氧性的血管縮收(hypoxic vasocontriction),以及

    增加心輸出量(increase cardiac output)。

    隨著COVID-19病人的嚴重度增加,這些補償的機制最後會失去它們的功效效力。

    更進一步減少功能性的肺容積(functional lung capacity),組織缺氧變得更嚴重且威脅生命,以及通常需要加護照顧的支持,造成COVID-19病人變嚴重的機轉,包括:

    1.由於微血管的內皮細胞發炎炎症(endothelial inflammation)和微細小血栓(microthrombi),以及肋膜積水(pleural effusion),造成的增加死腔通氣(increased dead space ventilation)。

    2.因為瀰漫性的肺泡發炎(alveolitis)和肺水腫(pulmonary edema),造成氣體擴散的屏障升高(elevated diffuse barrier)。

    3.因為肺塌陷(atelectasis),肺實變化和纖維化(consolitation and fibrosis),以及血管新生(angiogenesis),造成由右向左分流增加(increased right-to left shunt)。

    總合這些機轉,減少肺泡氣體交換的功能,因此造成嚴重的的動脈低血氧症(hypoxemia)和組織缺氧(hypoxia)。

    資料來源:
    The COVID-19 puzzle:deciphering pathophysiology and phenotypes of a new disease entity: The Lancet respiratory medicine volume 9,issue 6,P622-642,June 01,2021

    感謝學長 #Cheng_Sheng_Tai 醫師 提供資料

  • 右心衰竭機轉 在 日本自助旅遊中毒者 Facebook 的最讚貼文

    2020-05-17 21:04:34
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    #新冠病毒對腎功能的影響?

    5月15日記者會上張P被問到有美國研究顯示,住院患者中有36.6%出現急性腎損傷。張P表示,因為腎臟細胞本身有ACE2的受體,病毒是有可能侵犯到腎臟細胞。但是我們的個案因為多屬於輕症,少數重症病人有腎功能受損,甚至腎衰竭,但是都是個案,沒有美國那麼高的比例。

    來詳細講一下這篇研究。

    1.這篇研究刊登於Kidney International期刊,是國際腎髒病學會的官方期刊。

    2.這是美國紐約州最大醫療體系「諾斯威爾保健中心」(Northwell Health)的團隊進行的研究,回溯性研究紐約13家醫院的病歷,從3月1日到4月5日,總共5449位住院新冠確診病患。

    3.小於18歲,已經確認有末期腎臟病,或是已做腎臟移植患者皆排除於研究。

    4.在首批入院的5449名新冠患者中,有36.6%(1993人)出現急性腎損傷(AKI, acute kidney injury)。急性腎損傷,以前稱為急性腎衰竭(acute renal failure),就是腎臟功能突然的惡化,臨床上可以看到血中的肌酸酐升高(原本應該要被腎臟排出的廢物排不出去了),或是尿量降低。

    5.以嚴重程度可以再分為三個階段(Stage),從1到3,3最嚴重。本研究中stage1佔46.5%, stage2佔22.4%,stage3佔31.1%。其中有14.3%需進行血液透析治療。

    6.急性腎損傷多半在呼吸衰竭的新冠病患見到。使用呼吸器患者有高達89.7%產生急性腎損傷,未使用呼吸器的病患則只有21.7%。超過半數(52.2%)是在插管的24小時內發生。

    7.需要血液透析治療的285位患者中,有276位(96.8%)是使用呼吸器患者。其中157人死亡,在論文發表時僅有9人出院,119人還在住院,且108人還需要持續血液透析。

    8.發生急性腎損傷的危險因子包括糖尿病,心血管疾病,黑人種族,高血壓,使用呼吸器,使用升壓劑(代表有低血壓的狀況,到腎臟灌流不足)。

    9.出現急性腎損傷的1993人中,694人死亡(35%),519人出院(26%),780人在論文發表時還在住院(39%)。

    10.作者的結論是,住院的新冠病患很常發生急性腎損傷,且和呼吸衰竭有時序的關係。產生急性腎損傷的患者預後較差。

    11.作者也有比較別國之前發表的文獻,急性腎損傷在住院病患發生率是0.5~29%不等,多半是偏比較低的那邊。可能和每個研究收案的糖尿病,高血壓還有需要呼吸器的比例有關。

    12.至於發生的致病機轉,作者推測可能和在呼衰竭時血壓不穩定造成到腎臟血流不夠。其他可能原因包括近來觀察到的新冠病患比較容易形成血栓,免疫激素風暴等等。但這就需要更多研究來找答案了。

    04b解讀:
    1.目前為止別國的新冠住院病患似乎沒有這麼高比例的急性腎損傷被報告。本研究高比例可能是因為,這篇收案的是偏嚴重的一群新冠病患。平均年齡是64歲,55.7%有高血壓,33%有糖尿病,27.1%肥胖。25.6%有進ICU,21.8%有插管。整體死亡率是16.3%,23.5%還在住院,60.2%已出院。

    2.在重症病況危急的病患發生急性腎損傷是很常見的狀況,且和病人癒後很有關係。

    3.這篇純粹是反映醫療看到的現況,並沒有辦法證實新冠病毒是否會直接攻擊腎臟造成腎功能損傷,或者是透過其他致病機轉。這需要後續的研究來釐清。

    4.多數的急性腎損傷是會恢復的,此研究雖然沒有描述確實恢復的比例,1993人中有285人需要血液透析治療(14.3%),可以估計大概八成左右的病患應該腎功能後續都有改善才是。這值得繼續追蹤。

  • 右心衰竭機轉 在 威廉氏後人 - 李毅評醫師 Facebook 的最讚貼文

    2020-02-20 22:02:04
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    <當死神前來敲門:羊水栓塞 vs. 武漢肺炎>

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    各位好

    小弟鍵盤婦產科 - 威廉氏後人

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    昨天一位我之前接生的產婦傳了一個爆料公社的連結給我

    是關於一個產婦死亡的醫療糾紛。

    有興趣的可以自行估狗:爆料公社 + 婦產科

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    當然啦,爆料公社的內容大家看看就好

    我也不會針對個別案例做太多的討論。

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    不過呢,

    從整個故事中

    可以很明顯地得到四個字:”羊水栓塞”

    -

    羊水栓塞是一個大家都聽過

    但大家都不知道是什麼的疾病。

    趁著這個機會

    我來跟各位孕產婦們解說這個如死神降臨般的疾病

    -

    羊水栓塞

    乍看之下會覺得是”羊水”流進了母體的血液循環中

    形成類似中風的”栓塞”

    -

    所以羊水栓塞是一個類似中風的疾病。

    這樣想就大錯特錯了。

    -

    如果要我說

    羊水栓塞反而比較像是武漢肺炎。

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    看到這裡

    大家一定覺得李醫師是擔心武漢肺炎擔心到腦袋壞掉了。

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    武漢肺炎是一個經由飛沫傳染的呼吸道冠狀病毒感染症

    它的傳播形式和致病機轉已經越來越清楚了。

    武漢肺炎病毒本身沒那麼可怕

    可怕的是人類的免疫系統。

    -

    各位這段時間一定聽過這個詞

    “免疫風暴” 或者 “細胞因子風暴”

    -

    由於病毒的入侵

    人體的免疫系統為了對抗病毒

    開啟了一連串的對抗機制

    最後這個過度的免疫系統

    反而把自己殺死了

    就如同羊水栓塞一樣。

    -

    當少量的羊水或胎盤組織進入母體內的時候

    這樣的”異物入侵”

    是不足以致命的。

    就算在血管中形成了栓塞

    也應該是產生像中風或肺栓塞這樣的疾病。

    -

    相反的

    羊水栓塞發生之後的產婦

    出現的症狀往往是:立即的休克與低血壓、急性心肺衰竭、心跳直接停止等等

    -

    為什麼會這樣呢?

    這就像是武漢肺炎的重症患者一樣

    進入體內的羊水或胎盤組織

    量雖然少

    但啟動了一階又一階的免疫反應

    如一重接一重的浪花,永無止盡的傳遞

    -

    真的就像武漢肺炎那樣

    一傳十、十傳百

    全身上下所有血管裡面的每個角落

    都被當初那一點點的羊水給啟動了免疫反應

    當血管內啟動了廣泛而且瀰漫性的免疫反應之後

    身體的每一寸血管內

    會在短時間快速地發生凝血反應。

    -

    凝血反應本來是身體為了對抗傷口所形成的血塊

    也可以用來作為包覆住病菌或病毒的對抗方式。

    但當全身所有地方同時無限制的啟動凝血反應的時候

    造成的是全身性的小血管堵塞、以及凝血因子的大量無意義的耗損。

    -

    這樣的情形我們稱作:”廣泛性血管內凝血反應” (DIC)

    這樣會造成幾個可怕的後果

    1. 依靠大面積小血管作用的器官直接崩壞:如腎臟、肺臟、腦部

    2. 血管內廣泛的堵塞造成心臟無法將血液順利打出,造成心臟衰竭或心跳停止

    3. 血管內複雜的小血塊形成,造成紅血球被擠壓破裂,產生嚴重溶血和貧血。

    4. 凝血因子無意義的消耗,造成身體無剩餘資源來對抗出血,如產後大出血

    -

    這是細菌引起的敗血症常見的死因

    也是目前武漢肺炎重症患者常見的死因

    也是急性過敏、蜂螫、某些毒蛇、瘧疾等等的死因

    更是羊水栓塞造成死亡的直接原因。

    -

    所以齁

    羊水會不會在生產前後跑進母體體內

    當然是可能的

    子宮和胎盤中有無數的血管

    無可避免地有可能造成少量的羊水或胎盤組織逆流進母體內

    但這樣的變化

    在大多數人身上

    是完全沒有影響的。

    -

    但當進入體內的羊水

    造成了快速而致命的免疫風暴時

    進一步導致廣泛性血管內凝血發生

    這時,往往已經沒有藥物可以回天

    -

    我們唯一能夠做的

    就是裝上呼吸器、裝上24小時洗腎機、裝上葉克膜

    努力地維持著身體各個器官的存活

    直到免疫風暴過去的那一天

    病就會好了

    -

    所幸

    羊水栓塞並不常見

    發生率約為十萬分之四左右

    死亡率也從過去的90%

    下降到目前的20% - 60%左右

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    至於誰會成為羊水栓塞的受害者?

    目前沒有任何危險因子可以準確預估風險

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    除了不生小孩之外

    也沒有任何方法預防。

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    只能說每一位產婦都有機會

    抽中那十萬分之四的死神之籤。

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    參考資料:婦產科教科書、UpToDate、新進見習、實習醫師必備的第一本書 (李毅評譯)

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    “我常講,生小孩,就是跟天,賭一次命。”

    “如果你的產房有葉克膜,如果不幸賭輸了,也許還有機會,看見你的孩子長大的那一天。”

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    ~鍵盤婦產科 威廉氏後人~

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