［好書分享]+抽獎活動《3.3 秒呼吸的奧秘》

🔍解開 3.3 秒的呼吸奧秘，擺脫文明病的困擾

在醫院的普通/一般病房區，如果運氣夠好的話，可能有機會看到這樣的場景，有一個人，穿著一襲微皺巴的白色長袍，配上略為凌亂的頭髮，邁著行色匆匆的步伐，手上(或許)抓著一堆用具，走到某間病房後急煞，深吸一口氣後轉身，再淡定的走進病房，來到某個病人的床旁，「您好，我是呼吸治療師，我來幫您 xxxxx」。

是的，那就是每間醫院為數不多的呼吸治療師，你跟他擦肩而過的時間，不到 3.3 秒。這個 xxx，可能是某項呼吸治療相關的衛教，或是執行一些處置，比如給病人戴上呼吸器。再早幾年，大家對這個角色更為陌生，「呼吸什麼治療？呼吸我會啊，需要啥治療？」說著這話的人斜躺在床上，臉上戴著氧氣治療裝置，大口大口的張口呼吸，一分鐘呼吸次數將近 30 次， 不過，他已經習慣這樣短促的呼吸方式，不覺得喘了。恩，至少他可以完整地講完一句話。

再有一人，雙手抱著肚子，身體前傾，鼻孔跟嘴巴都努力張到最大，嘴唇發白，額頭冒汗，骨瘦如柴，全身僅存的肌肉都在用力，「...喘...不行...」，在戴上面罩式呼吸器跟吸入支氣管擴張劑前，他沒辦法平躺，因為那會讓他更喘。

以上是人蔘上班時的諸多場景，也是呼吸治療師工作的價值所在，關於呼吸，遠比大家想像的複雜，這是我在閱讀《3.3 秒的呼吸奧祕：失傳吐納技法與最新科學研究的絕妙旅程》一書時會有不少共鳴的緣故。

當初收到這本書的文稿時，坦白說，身為一直在與各種呼吸型態打交道的呼吸治療師，一方面覺得非常好奇，另一方面又有點擔心該不會各種理論給他寫得文謅謅，它可能變成助眠良伴？最終在好奇心的驅使下，翻開了這本書。

結果，我的擔心顯得多餘，作者敘述故事的能力很強大， 一下覺得自己正以第三者的角度在看故事、融合了歷史考證，過去與現在的時空交錯，一下又覺得自己跟著作者上山下海，不知不覺間身歷其境。一旦翻開這本書，他就會讓你一直想要看下去，作者探究「呼吸」旅程上的所見所聞，在此就先不破梗了。

現代人有很多文明病，走在路上隨時都可以看見雙手或單手捧著手機的人，多數人的肩膀都往前彎， 脖子向前伸，脊柱順勢呈舒服的 S 形，雙眼盯著眼前一方螢幕，可能再戴個耳機，彷彿周遭真實的世界與他毫不相干。扣除掉缺乏運動、不健康飲食、吸菸飲酒等其他危險因子，這樣的姿勢也已經在影響你的呼吸。心臟病、潰瘍、和慢性發炎都跟循環、血液酸鹼值和代謝失調有關，我們的呼吸方式也會影響所有這些功能。

因此，閱讀這本書時有趣的地方是，會發現許多平常習慣如此、你可能也知道這樣或許不是很好，但就是會忽略的小問題，譬如慣性駝背、躺在床上滑手機，還有胸式呼吸。坦白說，如果不是有運動習慣，或是有練瑜珈，抑或是特別有練過腹式呼吸的人，大多數的人已經習慣淺淺的胸式呼吸，胸式呼吸平常不會讓我們感受到特別有什麼，但其實已默默的在影響我們的健康。

這正是呼吸迷人的地 方，它很普通，普通到甚至都不用經過大腦思考，直接由呼吸中樞控制，就是個反射動作，身體還算健康的時候會自動化完成整套吸吐與氣體交換的動作，並且會反應出我們當下的身心狀態，像是我們感到緊張、憤怒、身體處於緊繃狀態的時候，會不自覺地加快呼吸速率，因為交感神經主要散佈在上肺葉，當我們加快呼吸速率的時候會刺激這些交感神經，交感神經主要控制一些興奮性的行為，如戰鬥狀態或是逃跑反應。

然而它又不那麼普通，呼吸是可以由大腦「有意識地」去控制，像是我們想要緩解緊張情緒的時候會緩慢深吸一口氣，這時位於下肺葉副交感神經會釋放出緩解訊號， 讓我們感到放鬆。再比如書中提到的好幾種呼吸法，像是鼻孔交替呼吸法、菩提格呼吸法、淨化呼吸法等，都是可以透過練習來達到希望的健康效果的。

不管你是不是呼吸治療師，你都會同意「呼吸，伴隨著生活如影隨行，看似簡單又不簡單，我們的生命，也只在這一呼一吸之間。」如果你對呼吸的奧祕感到好奇，推薦你翻翻這本《3.3 秒的呼吸奧祕》，或許會有意想不到的收穫。

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📣 贈書活動

【博客來九月選書】
《3.3 秒的呼吸奧祕：失傳吐納技法與最新科學研究的絕妙旅程》
作者：詹姆斯．奈斯特
出版社：大塊文化

只要按讚、留言「解開 3.3 秒的呼吸奧秘，擺脫文明病的困擾」並分享文章，就有機會抽中紙本書呦！名額3名，9/27 中午 12:00 截止計算，9/28 公布三位得獎人。

Polymorphic VT 多形性心室頻脈：判讀與治療
多形性心室頻脈 (VT) 是一種危急嚴重的心室頻脈，其QRS波型有不同變化，有些會自然終止（如果持續數秒以上會導致暈厥）或持續惡化為VF，從而導致心跳停止。

定義多形性VT 的病因非常重要，具有相似心電圖特徵，但卻是不同類型的心律不整，對不同形式的治療有各有不同反應。因此要先知道如何定義多形性VT 及其病因。多形性VT通常會導致心律不整，連續性VF發作，需要去顫電擊。在這種情況下，對於一種形式的多形性 VT 來說可以挽救生命的藥物可能對另一種形式是禁忌的。

診斷步驟：
第 1 步：心律不整與長QT症候群有關嗎？
長QT症候群引起的多形性VT
尖端扭轉型(Torsade de pointes)

Torsade de pointes（法語意思的“點扭轉”）是 Dessertenne 創造，描述完全性房室傳導阻滯引起的長QT症候群 (LQTS) 引起的多形性VT。
最初的描述是指具有“進行性改變的快速性心律不整” QRS 波群的形態、幅度和極性，其峰值圍繞等電基線扭曲。”正如其他地方所述，Dessertenne當時並沒有認識到長QT與他所描述的心律不整之間的因果關係。然而，“尖端扭轉性室速”很快被用於所有形式的 LQTS 相關快速性心律不整。

TdP的診斷
TdP的正確診斷基於以下幾點：
(1)存在一種先天性或後天性長 QT 症候群；
(2)竇性心律QT間期延長；
(3)具有特徵性的心律不整發作方式。

具體而言，應考慮長 QT 症候群的潛在原因列表（表）3,6-15，應通過計算心率校正(QTc)間期的概率性質(https://www.qtcalculator.org)。大多數TdP患者記錄心律不整時 QTc ≥ 500 ms。

TdP的發作由2個基本特徵決定：
(1) 心搏過速的心律不整的第一次跳動，表示在延長動作電位晚期達到觸發電位的早期去極化（因此，耦合間隔就在心律不整開始和第一次心律不整搏動之前的最後一個竇性複合波總是很長）在不同的研究顯示>450 ms或≥500 ms；
(2) 異常的QT無法適應心率的突然變化。因此，在竇性心率加速時，TdP開始發生(心搏過速-依賴型的TdP)，或更常見在心率減慢期間發生(暫停－依賴型的TdP)。

TdP緊急處置
TdP的緊急治療包括
1.停用任何延長QT間期的藥物，
2.維持血清鉀正常。
3.建議靜脈注射midazolam，因為任何壓力引起的交感神經張力升高都會導致心律不整。
4.靜脈注射MgSO4，緩慢靜脈推注 2 g硫酸鎂，可抑制扭轉的發作。鎂的作用通常是短暫的，因此靜脈注射鎂基本上是一種急救劑，直到採取額外的治療措施。只要避免高鎂血症（腎功能受損的患者），就可以重複進行。
5.亦有建議使用更有效的鈣離子阻斷劑，如Verapamil, 利用鎂阻斷鈣流入而抑制EAD。
6.對於LQTS而言，晚期鈉電流會引發心律不整。因此，Mexiletine一種特定的晚期鈉電流阻斷劑，可有效抑制先天性和後天型的LQTS TdP。
7.Lidocaine通常是用於治療任何心室心律不整的第一種藥物，但對治療TdP的療效知之甚少。利多卡因在體外阻斷晚期鈉電流，但其濃度可能需要超治療劑量。
8.頻脈－依賴型的TdP最好用高劑量的乙型阻斷劑治療。
9.通過心臟pacing或 Isoproterenol縮短停頓－依賴型TdP的停頓，是具有抗心律不整的效果。過度的頻脈可能會引起頻脈誘發的TdP，因此應將基本心率增加到最小速率，以防止出現停頓－依賴型的TdP。一旦經由有效的心臟pacing阻止了所有停頓，乙型阻斷劑也可以安全地用於停頓－依賴型的TdP。

第 2 步：與 LQTS 無關的心律不整：患者是否患有實質性心臟病？
無QT延長的多形性VT
無實質性心臟病的多形性VT

此類別包括患有基因疾病(短QT和Brugada症候群)和病因不明的疾病(有或沒有早期再極化的特發性VF)患者。這些實體疾病具有共同的重要特徵，包括發生心律不整風暴的趨勢，由異位搏動短的耦合間隔引起的覆發多形性VT。當其他抗心律不整藥物無效時，可改用Quinidine。

來自右心室出口的常見和良性特發性單形性VT ( RVOT-VT) 的患者很少發生危急嚴重的多形性VT。會引發心律不整的抗生素 azithromycin，卻很少引起多形性VT。

導致多形性VT的遺傳性通道病(Genetic Channelopathies)
Brugada症候群

Brugada 症候群最初被描述為：一種獨特的臨床和心電圖症候群，表現為右束支傳導阻滯、持續ST段升高和猝死。有趣的是，這3個特徵中沒有一個是普遍存在的。首先，尚不清楚右束支傳導阻滯模式是否代表所有患者的右束傳導阻滯。完全性右束支傳導阻滯的出現實際上可能掩蓋了 ST 段升高的診斷模式。其次，ST段升高：在那些患有 ST 段升高的人中，並非一直存在。因此不是真正持久的。儘管患有這種疾病的患者發生VF的風險增加，但現在看到的大多數患者在確診時都沒有症狀，而且許多患者在現在長達20年的追蹤期間仍然沒有心律不整。

Brugada 症候群診斷
有症狀的 Brugada 症候群的典型患者是成年男性，在休息時發生心跳停止，通常是在睡著時，並經常作為第一次發作之症狀。 Brugada 症候群的典型心律不整是由異位搏動觸發的多形性VT，具有短耦合間隔，但不像特發性VF那樣短。Fig 3B：來自植入式去顫器紀錄的自發性心律不整。關於 Brugada 症候群自發性多形性VT起源部位的訊息仍是不足。它被假定為 RVOT，但軼事性的證據並非總是如此（Fig 3C）。

Brugada 症候群之緊急治療
常規抗心律不整藥物治療Brugada 症候群中的 VF是無效的。但對靜脈注射isoproterenol和/或口服Quinidine是有反應的。這些藥物通過增加鈣電流(isoproterenol) 或阻斷瞬時鉀外向電流([ITo]Quinidine)來恢復再極化的均勻性。儘管尚未進行隨機研究，但證據足以推薦Isoproterenol和Quinidine作為 Brugada 症候群心律不整風暴的一線治療。

Quinidine並非在所有國家都可用。重要的是要確保醫院，尤其是心律不整轉診中心，會儲備Quinidine供應品，因為這種藥物在心律不整風暴期間可以挽救生命。靜脈注射Quinidine可用於治療瘧疾，並可用於VF風暴。Cilostazol和 Bepridil用於Quinidine不耐受患者。重要的是，對心律不整基質(被確定為異常、分割電位的區域)，施予射頻灼燒術(Radiofrequency ablation)，在使用經皮心外膜入路的右心室出口對覆發性VF的患者有效。

來自RVOT的特發性多形性 VT

RVOT是無實質性心臟病患者，發生良性心室心律不整最常見起源部位。患者出現VPC, 或salvos of non-sustained monomorphic VT(齊發非持續性單形性VT)相關的心悸。即使在持續單形性VT的情況下，可以忍受這種心律不整。

3% 的特發性 RVOT-VT 患者俱有多形性VT，但選擇偏差可能導致對該風險的高估。

RVOT的特發性多形性VT診斷
典型患者是其他方面健康的成年(39至45歲)，有6至10年的心悸病史，表現為危急嚴重的暈厥。大多數患者（不同系列中 56% 至 85% 的患者）是女性。竇性結構複合物是正常的。起始搏動具有心軸下移和 LBBB 模式，表示 RVOT 原點。多形性 VT 很快（平均週期為224至270毫秒，而特發性單形性VT為 330至 380毫秒）。

RVOT的特發性多形性VT之緊急治療
實際上，所有報告的特發性多形性 RVOT-VT 病例都進行了RVOT期外收縮的射頻灼燒術(Radiofrequency ablation)。因此，沒有關於這種形式的多形性 VT 對抗心律不整治療反應的數據。在停頓依賴性多形性 RVOT-VT 的情況下，80 次/分鐘的心房起搏已成功用於防止覆發，直到進行灼燒術。

Pseudo–Torsade de Pointes 的概念
大約 40% 的Purkinje相關多形性 VT 患者的 QT 間期很長，因為 QT 間期通常在心肌梗塞的癒合階段延長或因為他們在心律不整時接受Amiodarone治療 (Fig 6B) 。在這些患者中，多形性VT的開始依賴於停頓，可能導致對TdP的錯誤診斷。我們將這種情況稱為“假性TdP”，以強調由長QT引起的多形性VT（“真性TdP”）和儘管QT延長仍發生的多形性VT（假性TdP）之間的區別。TdP的 QT 間期較長（QTc，真性vs 假性：565±76 ms vs. 491±25 ms；P<0.001），但真和假性TdP的 QT之間存在相當大的重疊。 另一方面，假性TdP的耦合間隔比扭轉期間(torsade)短得多（360±38 ms vs. 600±173 ms）。即使 QT間期延長，≤400 ms 的偶合間期通常表明多形性VT 與LQTS無關。

緊急治療
靜脈注射Amiodarone可減少復甦期間復發性VT/VF (ACC/AHA guideline, 2017)。這些建議基於對院外心跳停止並有VF的研究，其中多形性 VT 不一定是初始心律不整。Purkinje相關的VT心律不整風暴通常對Amiodarone在內的常規抗心律不整藥物無效。緊急PCI很少有幫助：它通常表明急性梗塞，住院時植入的支架是通暢的。即使在非阻塞動脈中的狹窄病變植入支架，心律不整風暴通常會繼續發生。當前指引強調，當繞道手術後數日內發生多形性 VT 引起的心律不整風暴時，需要評估移植物通暢性。根據經驗，在繞道手術後不久發生多形性VT的患者中，<20% 的心律不整風暴對血管再通重建有反應。

Quinidine治療對其他藥物無效的患者非常有效。
Quinidine sulfate使用的劑量，口服 600 毫克，然後每3小時400毫克，直到心律不整風暴消退，然後每8小時400毫克。
Hydroquinidine的等效劑量為600毫克，然後每8小時300毫克，然後每12小時300毫克。
Quinidine治療的最佳持續時間仍未確定。
心律不整風暴代表一種短暫的現象，晚期復發很少見。
針對觸發VF的Purkinje fibers的射頻灼燒術治療可能可以挽救生命，並且最適用於可以在VF發作之間頻繁Purkinje fibers相關異位的患者。該手術很重要，因為如果延遲治療，會增加心因性休克和死亡率的風險。
胸硬膜外麻醉和心臟去交感神經支配術已被有效地用於選定的冠心病和藥物難治性多形性VT患者。

第 3 步：心律不整是否與運動有關？
運動誘發的多型性VT
Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT, Catecholamine sensitive VT)

Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT)用於患有應激性暈厥或心跳停止的兒童，這些兒童的基本心電圖正常，但在治療期間可重複誘發多形性和/或雙向 VT運動試驗。雙向 VT 與毛地黃中毒期間記錄相似。

CPVT診斷
CPVT 通常在兒童時期表現為暈厥或心跳停止，在情緒或醫生壓力下，如溺水或接近溺水的發作，成人較罕見，表現為與壓力無關的心跳停止。 除竇性心動過緩外，基本心電圖正常。雖然QT 是正常的，但對突然的心率變化和運動期間顯著的U波的異常QT反應都有清楚描述過。 對運動或isoproterenol輸注的反應是可重複的並且幾乎具有診斷性：隨著心率的增加，房性心律不整（包括心房顫動）和心室心律不整的嚴重程度從期外收縮到心室二聯(bigeminy)、多灶性期外、雙向 VT， 以及極少觸發VF的快速非持續性多形性 VT。

治療
在心律不整風暴期間，必須使用鎮靜劑以防止多形性VT立即重新再發。心律不整的長期預防包括最大耐受劑量的乙型阻斷劑，但多達30%的患者需要額外形式的治療，因為在後續運動測試期間，出現過症狀復發或顯著心律不整。IC 類藥物(flecainide or propafenone)通過阻斷 RYR2 鈣通道和鈉電流對CPVT非常有效。去心臟交感神經是一種有效的輔助治療。Verapamil已用於軼事案例。植入心臟去顫器可能挽救生命，但也可能導致心律不整。植入設備應只限於，已接受乙型阻斷劑（交感神經切除術）和flecainide全面治療的患者，並應仔細規劃並延長檢測時間以延遲激發電擊，直到觸發的多形性 VT（即休克難治性）惡化至電擊可終止的VF 。
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References:
1. Polymorphic Ventricular Tachycardia: Terminology, Mechanism, Diagnosis, and Emergency Therapy. Circulation. 2021;144:823–839
2. 2017 AHA/ACC/HRS guideline for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: executive summary. Circulation. 2018; 138:e210–e271.
3. Determination and interpretation of the QT interval. Circulation. 2018; 138:2345–2358.

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【智慧手錶於新冠肺炎之隱形缺氧(Silent Hypoxemia/Silent Hypoxia)的可能角色】

疫情升溫，不少接觸者會被居家隔離，一旦發病再連絡檢驗，然後安排就醫。但是，現在的醫療資源，尤其是北部相對不足，因此，確診的輕症者，也會被安排在家中等候住院或者被安排住在防疫專責旅館。這幾天，居家隔離者或是確診者猝死的事件時有所聞。推測可能發生了一般所說的「快樂缺氧」(Happy Hypoxia) (正確的說法是「隱形低血氧症」(Silent Hypoxemia)或者照字面上來說是「沈默的低血氧症」)。

早在去年四月，Dr. Richard Levitan就曾在《紐約時報》就寫到：不少患有嚴重新冠肺炎的病人，來到急診時，雖然病人的血氧飽和度低達50%(正常人是95%-100%)，但是，病人本身卻不覺得喘，因而稱之為「快樂缺氧」(Happy Hypoxia)。病人本身雖然不覺得喘，但是這樣的「低血氧」卻會快速的進展到呼吸衰竭而需要插管使用呼吸器，甚至有生命危險。因此，如果能夠盡早發現這樣的「低血氧」，盡早就醫治療，或許可以改善預後。

其實，這樣的「低血氧」並不難發現，只需要有一台「血氧飽合度偵測儀」或簡稱「血氧計」就可以。但是，在疫情嚴峻的此刻，血氧計，已經是一機難求了（真希望台灣此時也能有「血氧計」國家隊，能夠大量生產）。為了避免發生憾事，政府之前有提供「血氧計」給集中檢疫所內的確診個案，讓他們自行測量，一旦發現血氧下降，就緊急送醫。

在居家隔離或者在防疫旅館，如果沒有血氧計，有沒有什麼可以讓自己稍微安心的做法呢？能不能使用智慧手錶來測量呢？
身為胸腔重症醫師，阿金手邊剛好有一台「血氧計」，上個月也買了一台Garmin Venu手錶，就來為大家測試比對一下：

#如何測量血氧？
1. Garmin Venu支援全天候監測血氧，也可以單次測量，需要處於靜止狀態下(錶底要緊貼皮膚)才能測量，動態活動時無法測量，大約15秒左右就可以量出來。無論是心率(例如圖中的每分鐘74下)或者是血氧(97%)，都和血氧計測出來的一致。我反覆測試，有時候會有1~2%的誤差，這個也可能是因為兩者的測量位置不同的關係，不過，我覺得這一點點誤差是可以接受的。
2. 另外，因為血氧計是給站在病人對面的醫生看的，所以，在測試者這端看，數字就是反的。我為了拍照，就想說把手錶戴在手腕內側測量，因為手錶在手腕內側比較無法貼著皮膚(有肌鍵的突起)，結果，血氧就差了3%，所以不建議戴在手腕「內側」測量。其實，手錶配戴的位置、貼合度、還有皮膚上的汗水、灰塵等等，也都會直接影響監測的結果，可能會出現些微的誤差，所以正確的配戴很重要。

#怎麼樣的數據算是異常？
英國國家健保局NHS針對確診的民眾居家使用血氧計的檢測，如果發現血氧小於等於92%就要聯絡送醫。我覺得，使用手錶可以反覆測個三四次，如果大部分時候都是小於等於92%，那就真的是低了。

#需要多久測量一次？
英國國家健保局NHS針對確診的民眾居家使用血氧計的檢測，建議是早中晚各一次。如果你閒著也沒事，要每一兩個小時測一次也可以，不過，至少就是一天測個三次。另外，在睡眠時，其實Garmin會連續的測量血氧飽合度，採樣頻率是每分鐘一次，你起床的時候也可以看看每晚的血氧，是否有哪一天出現明顯的下降情況，就要聯絡就醫。不過，夜間血氧下降，也可能是其他問題，像是打鼾與睡眠呼吸中止症，或者是氣喘。所以，我建議，可以在白天的時候，再測個幾次，以便確認有「持續低血氧」（小於或等於92%）的情況。Garmin Venu的血氧測量，其實也可以做到全天候持續監測，不用怕忘記測量。從手機上的Garmin Connect App就可以看到完整24小時的血氧曲線，可清楚觀察血氧升降變化趨勢，更能即時反應身體狀態，非常方便。(官網上寫說Garmin電力一向很強，可連續使用一周，但開啟全天候血氧感測，確實會影響電力，你也可以不開全天，自己記得固定時間手動測量)

#其他可以輔助的參數
雖然「快樂缺氧」或「隱形低血氧症」的情況有可能發生「呼吸速率」並沒有增快的情形。但是，一般人在血氧較低的時候，其實會出現，呼吸次數會增加、心跳也會加快等「代償現象」。那麼，什麼叫著快呢？你可以和平時靜止狀態的平均值來做個比較，如果上升超過20%(也有人說是15%)，就算是快。
例如：
平時靜止狀態的平均呼吸速率是每分鐘14次，上升到17次，那就算是快了，當然，真正的喘，都是在每分鐘20-30次以上的。
平時靜止狀態的平均心跳如果是每分鐘74次，那麼心跳上升到90次以上就算是快了。

一個簡單的原則就是，呼吸或心跳比平日快越多、持續而不是短暫的快、血氧比平日低越多，越多項的異常，那病況有惡化的可能性就越高，就需要聯絡就醫。(Garmin手錶也能夠持續性的監測呼吸速率，手錶可以看到即時呼吸速率，手機上的Garmin Connect App也可清楚看到全天的呼吸速率變化，很簡單就能觀察到是否有異常的起伏)

#6分鐘走路測試_6MWT
文獻上也有學者建議，可以針對輕度的患者，可以進行「6MWT 6分鐘走路測試 Six Minute Walk Test」，也就是在6分鐘內快走，看看能走多長的距離？一旦發現有以下狀況時，建議聯絡送醫：
A. 6分鐘內無法行走超過1400呎(427公尺)或
B. 在行走過程中，血氧下降到低於90%，則必須立即停止
(註：在集中檢疫場所須戴著口罩，且有醫療人員在旁時進行，如果靜止狀態時血氧就已經低於 93%、或年齡大於70歲、本來有心肺疾病、或是孕婦，則請勿嘗試)

但是，考量到輕症病人或是居家隔離的人，只能待在房間裡，比較沒有這麼大的空間可以行走，這個「6分鐘走路測試」，其實比較不可行，而且，如果是已發病，在沒有連續監測血氧的情況下、沒有醫療人員在旁時，如果勉強完成，可能有一定的風險。(Garmin手錶在室內沒有GPS的情況之下，仍可以估計行走距離，它是利用手錶內的加速度計，偵測手的擺動幅度，並以身高當為參考值來計算走路的步距，但與有開啟GPS的狀態相比，會有些許的誤差)。

如果你在居家隔離，或是輕症住在檢疫旅館，很擔心自己會不會惡化，想要瞭解自己的狀況，又剛好有配戴具有這些功能的手錶，你或許可以參考以上的測試做做看。
#與其擔心害怕_不如瞭解面對～

Garmin