Polymorphic VT 多形性心室頻脈：判讀與治療
多形性心室頻脈 (VT) 是一種危急嚴重的心室頻脈，其QRS波型有不同變化，有些會自然終止（如果持續數秒以上會導致暈厥）或持續惡化為VF，從而導致心跳停止。

定義多形性VT 的病因非常重要，具有相似心電圖特徵，但卻是不同類型的心律不整，對不同形式的治療有各有不同反應。因此要先知道如何定義多形性VT 及其病因。多形性VT通常會導致心律不整，連續性VF發作，需要去顫電擊。在這種情況下，對於一種形式的多形性 VT 來說可以挽救生命的藥物可能對另一種形式是禁忌的。

診斷步驟：
第 1 步：心律不整與長QT症候群有關嗎？
長QT症候群引起的多形性VT
尖端扭轉型(Torsade de pointes)

Torsade de pointes（法語意思的“點扭轉”）是 Dessertenne 創造，描述完全性房室傳導阻滯引起的長QT症候群 (LQTS) 引起的多形性VT。
最初的描述是指具有“進行性改變的快速性心律不整” QRS 波群的形態、幅度和極性，其峰值圍繞等電基線扭曲。”正如其他地方所述，Dessertenne當時並沒有認識到長QT與他所描述的心律不整之間的因果關係。然而，“尖端扭轉性室速”很快被用於所有形式的 LQTS 相關快速性心律不整。

TdP的診斷
TdP的正確診斷基於以下幾點：
(1)存在一種先天性或後天性長 QT 症候群；
(2)竇性心律QT間期延長；
(3)具有特徵性的心律不整發作方式。

具體而言，應考慮長 QT 症候群的潛在原因列表（表）3,6-15，應通過計算心率校正(QTc)間期的概率性質(https://www.qtcalculator.org)。大多數TdP患者記錄心律不整時 QTc ≥ 500 ms。

TdP的發作由2個基本特徵決定：
(1) 心搏過速的心律不整的第一次跳動，表示在延長動作電位晚期達到觸發電位的早期去極化（因此，耦合間隔就在心律不整開始和第一次心律不整搏動之前的最後一個竇性複合波總是很長）在不同的研究顯示>450 ms或≥500 ms；
(2) 異常的QT無法適應心率的突然變化。因此，在竇性心率加速時，TdP開始發生(心搏過速-依賴型的TdP)，或更常見在心率減慢期間發生(暫停－依賴型的TdP)。

TdP緊急處置
TdP的緊急治療包括
1.停用任何延長QT間期的藥物，
2.維持血清鉀正常。
3.建議靜脈注射midazolam，因為任何壓力引起的交感神經張力升高都會導致心律不整。
4.靜脈注射MgSO4，緩慢靜脈推注 2 g硫酸鎂，可抑制扭轉的發作。鎂的作用通常是短暫的，因此靜脈注射鎂基本上是一種急救劑，直到採取額外的治療措施。只要避免高鎂血症（腎功能受損的患者），就可以重複進行。
5.亦有建議使用更有效的鈣離子阻斷劑，如Verapamil, 利用鎂阻斷鈣流入而抑制EAD。
6.對於LQTS而言，晚期鈉電流會引發心律不整。因此，Mexiletine一種特定的晚期鈉電流阻斷劑，可有效抑制先天性和後天型的LQTS TdP。
7.Lidocaine通常是用於治療任何心室心律不整的第一種藥物，但對治療TdP的療效知之甚少。利多卡因在體外阻斷晚期鈉電流，但其濃度可能需要超治療劑量。
8.頻脈－依賴型的TdP最好用高劑量的乙型阻斷劑治療。
9.通過心臟pacing或 Isoproterenol縮短停頓－依賴型TdP的停頓，是具有抗心律不整的效果。過度的頻脈可能會引起頻脈誘發的TdP，因此應將基本心率增加到最小速率，以防止出現停頓－依賴型的TdP。一旦經由有效的心臟pacing阻止了所有停頓，乙型阻斷劑也可以安全地用於停頓－依賴型的TdP。

第 2 步：與 LQTS 無關的心律不整：患者是否患有實質性心臟病？
無QT延長的多形性VT
無實質性心臟病的多形性VT

此類別包括患有基因疾病(短QT和Brugada症候群)和病因不明的疾病(有或沒有早期再極化的特發性VF)患者。這些實體疾病具有共同的重要特徵，包括發生心律不整風暴的趨勢，由異位搏動短的耦合間隔引起的覆發多形性VT。當其他抗心律不整藥物無效時，可改用Quinidine。

來自右心室出口的常見和良性特發性單形性VT ( RVOT-VT) 的患者很少發生危急嚴重的多形性VT。會引發心律不整的抗生素 azithromycin，卻很少引起多形性VT。

導致多形性VT的遺傳性通道病(Genetic Channelopathies)
Brugada症候群

Brugada 症候群最初被描述為：一種獨特的臨床和心電圖症候群，表現為右束支傳導阻滯、持續ST段升高和猝死。有趣的是，這3個特徵中沒有一個是普遍存在的。首先，尚不清楚右束支傳導阻滯模式是否代表所有患者的右束傳導阻滯。完全性右束支傳導阻滯的出現實際上可能掩蓋了 ST 段升高的診斷模式。其次，ST段升高：在那些患有 ST 段升高的人中，並非一直存在。因此不是真正持久的。儘管患有這種疾病的患者發生VF的風險增加，但現在看到的大多數患者在確診時都沒有症狀，而且許多患者在現在長達20年的追蹤期間仍然沒有心律不整。

Brugada 症候群診斷
有症狀的 Brugada 症候群的典型患者是成年男性，在休息時發生心跳停止，通常是在睡著時，並經常作為第一次發作之症狀。 Brugada 症候群的典型心律不整是由異位搏動觸發的多形性VT，具有短耦合間隔，但不像特發性VF那樣短。Fig 3B：來自植入式去顫器紀錄的自發性心律不整。關於 Brugada 症候群自發性多形性VT起源部位的訊息仍是不足。它被假定為 RVOT，但軼事性的證據並非總是如此（Fig 3C）。

Brugada 症候群之緊急治療
常規抗心律不整藥物治療Brugada 症候群中的 VF是無效的。但對靜脈注射isoproterenol和/或口服Quinidine是有反應的。這些藥物通過增加鈣電流(isoproterenol) 或阻斷瞬時鉀外向電流([ITo]Quinidine)來恢復再極化的均勻性。儘管尚未進行隨機研究，但證據足以推薦Isoproterenol和Quinidine作為 Brugada 症候群心律不整風暴的一線治療。

Quinidine並非在所有國家都可用。重要的是要確保醫院，尤其是心律不整轉診中心，會儲備Quinidine供應品，因為這種藥物在心律不整風暴期間可以挽救生命。靜脈注射Quinidine可用於治療瘧疾，並可用於VF風暴。Cilostazol和 Bepridil用於Quinidine不耐受患者。重要的是，對心律不整基質(被確定為異常、分割電位的區域)，施予射頻灼燒術(Radiofrequency ablation)，在使用經皮心外膜入路的右心室出口對覆發性VF的患者有效。

來自RVOT的特發性多形性 VT

RVOT是無實質性心臟病患者，發生良性心室心律不整最常見起源部位。患者出現VPC, 或salvos of non-sustained monomorphic VT(齊發非持續性單形性VT)相關的心悸。即使在持續單形性VT的情況下，可以忍受這種心律不整。

3% 的特發性 RVOT-VT 患者俱有多形性VT，但選擇偏差可能導致對該風險的高估。

RVOT的特發性多形性VT診斷
典型患者是其他方面健康的成年(39至45歲)，有6至10年的心悸病史，表現為危急嚴重的暈厥。大多數患者（不同系列中 56% 至 85% 的患者）是女性。竇性結構複合物是正常的。起始搏動具有心軸下移和 LBBB 模式，表示 RVOT 原點。多形性 VT 很快（平均週期為224至270毫秒，而特發性單形性VT為 330至 380毫秒）。

RVOT的特發性多形性VT之緊急治療
實際上，所有報告的特發性多形性 RVOT-VT 病例都進行了RVOT期外收縮的射頻灼燒術(Radiofrequency ablation)。因此，沒有關於這種形式的多形性 VT 對抗心律不整治療反應的數據。在停頓依賴性多形性 RVOT-VT 的情況下，80 次/分鐘的心房起搏已成功用於防止覆發，直到進行灼燒術。

Pseudo–Torsade de Pointes 的概念
大約 40% 的Purkinje相關多形性 VT 患者的 QT 間期很長，因為 QT 間期通常在心肌梗塞的癒合階段延長或因為他們在心律不整時接受Amiodarone治療 (Fig 6B) 。在這些患者中，多形性VT的開始依賴於停頓，可能導致對TdP的錯誤診斷。我們將這種情況稱為“假性TdP”，以強調由長QT引起的多形性VT（“真性TdP”）和儘管QT延長仍發生的多形性VT（假性TdP）之間的區別。TdP的 QT 間期較長（QTc，真性vs 假性：565±76 ms vs. 491±25 ms；P<0.001），但真和假性TdP的 QT之間存在相當大的重疊。 另一方面，假性TdP的耦合間隔比扭轉期間(torsade)短得多（360±38 ms vs. 600±173 ms）。即使 QT間期延長，≤400 ms 的偶合間期通常表明多形性VT 與LQTS無關。

緊急治療
靜脈注射Amiodarone可減少復甦期間復發性VT/VF (ACC/AHA guideline, 2017)。這些建議基於對院外心跳停止並有VF的研究，其中多形性 VT 不一定是初始心律不整。Purkinje相關的VT心律不整風暴通常對Amiodarone在內的常規抗心律不整藥物無效。緊急PCI很少有幫助：它通常表明急性梗塞，住院時植入的支架是通暢的。即使在非阻塞動脈中的狹窄病變植入支架，心律不整風暴通常會繼續發生。當前指引強調，當繞道手術後數日內發生多形性 VT 引起的心律不整風暴時，需要評估移植物通暢性。根據經驗，在繞道手術後不久發生多形性VT的患者中，<20% 的心律不整風暴對血管再通重建有反應。

Quinidine治療對其他藥物無效的患者非常有效。
Quinidine sulfate使用的劑量，口服 600 毫克，然後每3小時400毫克，直到心律不整風暴消退，然後每8小時400毫克。
Hydroquinidine的等效劑量為600毫克，然後每8小時300毫克，然後每12小時300毫克。
Quinidine治療的最佳持續時間仍未確定。
心律不整風暴代表一種短暫的現象，晚期復發很少見。
針對觸發VF的Purkinje fibers的射頻灼燒術治療可能可以挽救生命，並且最適用於可以在VF發作之間頻繁Purkinje fibers相關異位的患者。該手術很重要，因為如果延遲治療，會增加心因性休克和死亡率的風險。
胸硬膜外麻醉和心臟去交感神經支配術已被有效地用於選定的冠心病和藥物難治性多形性VT患者。

第 3 步：心律不整是否與運動有關？
運動誘發的多型性VT
Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT, Catecholamine sensitive VT)

Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT)用於患有應激性暈厥或心跳停止的兒童，這些兒童的基本心電圖正常，但在治療期間可重複誘發多形性和/或雙向 VT運動試驗。雙向 VT 與毛地黃中毒期間記錄相似。

CPVT診斷
CPVT 通常在兒童時期表現為暈厥或心跳停止，在情緒或醫生壓力下，如溺水或接近溺水的發作，成人較罕見，表現為與壓力無關的心跳停止。 除竇性心動過緩外，基本心電圖正常。雖然QT 是正常的，但對突然的心率變化和運動期間顯著的U波的異常QT反應都有清楚描述過。 對運動或isoproterenol輸注的反應是可重複的並且幾乎具有診斷性：隨著心率的增加，房性心律不整（包括心房顫動）和心室心律不整的嚴重程度從期外收縮到心室二聯(bigeminy)、多灶性期外、雙向 VT， 以及極少觸發VF的快速非持續性多形性 VT。

治療
在心律不整風暴期間，必須使用鎮靜劑以防止多形性VT立即重新再發。心律不整的長期預防包括最大耐受劑量的乙型阻斷劑，但多達30%的患者需要額外形式的治療，因為在後續運動測試期間，出現過症狀復發或顯著心律不整。IC 類藥物(flecainide or propafenone)通過阻斷 RYR2 鈣通道和鈉電流對CPVT非常有效。去心臟交感神經是一種有效的輔助治療。Verapamil已用於軼事案例。植入心臟去顫器可能挽救生命，但也可能導致心律不整。植入設備應只限於，已接受乙型阻斷劑（交感神經切除術）和flecainide全面治療的患者，並應仔細規劃並延長檢測時間以延遲激發電擊，直到觸發的多形性 VT（即休克難治性）惡化至電擊可終止的VF 。
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References:
1. Polymorphic Ventricular Tachycardia: Terminology, Mechanism, Diagnosis, and Emergency Therapy. Circulation. 2021;144:823–839
2. 2017 AHA/ACC/HRS guideline for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: executive summary. Circulation. 2018; 138:e210–e271.
3. Determination and interpretation of the QT interval. Circulation. 2018; 138:2345–2358.

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【肥胖解密】網路上搜尋到的系列文章，作者是shanemate，內容與建議多半是來自於較新的論文研究，摘要分享給大家。結論先來，四大要點：

一、運動讓你不復胖：減少胰島素阻抗，增加脂聯素的分泌。每天運動30~60分鐘，每周中高強度運動四到五天。

二、該吃什麼？

-避免糖與代糖的攝取，減少對甜味的依賴。
-減少精製的碳水化合物，改吃未精製的五穀雜糧。
-不僅僅吃低GI飲食，而是要吃低FII飲食
-增加天然脂肪的攝取，例如牛油，豬油，奶油，魚油，冷壓椰子油。攝取未過度加工的單元不飽和脂肪，例如冷壓初榨的橄欖油，酪梨油，亞麻子油。
-避免氫化植物油(例如氫化椰子油)，避免加工的多元不飽和脂肪，例如沙拉油(大豆油)，玉米油，芥花油(canola oil)，花生油，葡萄籽油。
-避免油炸物。
-避免脂肪和精緻的碳水化合物一同攝取
-增加膳食纖維的攝取。
-適量，甚至少量的蛋白質攝取(一公斤體重0.8~1克)，這和減肥無關，和長壽有關。
-增加天然有機蔬菜水果的攝取。

三、限制進食的時間與頻率：把一天的進食時間限制在八小時內，剩下的16小時都不要吃東西。例如只在中午12點到晚上八點之間進食。這叫做16-8的間歇性斷食。

四、釋放壓力與充足睡眠：飲食不是肥胖的唯一原因。如果肥胖是因為長期的壓力，飲食的效果會不太好，培養運動的生活習慣，釋放壓力反而比較有效。睡眠不足也會讓人變胖。

【肥胖解密1：肥胖的設定點理論 Set Point Theory】

人體有一個自動穩定體重與體脂的機制「恆胖計」，所設定的體重或體脂程度，就叫做設定點(set point)。胖子之所以胖，是因為他們的設定點高，減肥失敗是因為減肥的方法沒有改變設定點，所以節食一段時間後都會復胖。瘦子之所以瘦是因為設定點低，怎麼吃都不會胖。

不同食物吃進肚子，對於賀爾蒙的影響都不同，所以就減肥而言，不同食物的一卡路里都不一樣。減肥要成功，一定要慢慢改變身體恆胖計的設定點。哪些賀爾蒙是引響肥胖的關鍵角色？

1. Insulin 胰島素與 Insulin Resistance 胰島素阻抗
2. Leptin 瘦體素與 Leptin Resistance 瘦體素阻抗
3. Incretin 腸泌素
4. Cortisol 皮質醇

【肥胖解密2：胰島素讓你胖】

體內的胰島素量和肥胖有正相關。胖子的胰島素分泌量比一般人平均高出20%，且胰島素和體脂比例，腰圍等都有正相關。

肥胖，不是熱量失衡，而是賀爾蒙失衡！減肥的關鍵不是如何平衡熱量，而是如何去平衡賀爾蒙。如果胰島素讓你胖，那麼減肥的目標首要就是降低胰島素的量。

【肥胖解密3：胰島素阻抗】

胰島素阻抗是身體內胰島素失去作用的指標，它與一系列的代謝症候群(高血壓，高血脂，心臟病，糖尿病，中風，阿茲海默症)都有密切的相關。

長期持續地高胰島素濃度會一步步提高胰島素阻抗。這裡有兩個要件，高濃度與長期。這是目前大部分二型糖尿病患的狀況。他們一步步看著自己走向終點，指標就是注射的胰島素劑量。就算在健康人體內，高胰島素也會導致胰島素阻抗。

為何在一開始就有高胰島素？很明顯，精緻的澱粉，糖等高GI的食物是個主因。但別忘了，我們還需要第二個要素，時間，長期且持續的高濃度胰島素才會產生胰島素阻抗。

那麼要如何維持體內胰島素一直在高檔？你就一直吃就對了！早餐後吃個點心，喝杯加糖熱拿鐵，中餐後來杯含糖飲料，下午再加個下午茶，晚餐後吃甜點，睡前加宵夜。你就只要一直吃吃吃，一天六餐或是含糖飲料不斷，就可以持續維持體內胰島素在高檔。

【肥胖解密4：胰島素阻抗的成因，新的典範】

肌肉一方面會使用血液中的葡萄糖當作能量來源，另一方面會接受胰島素的指令把葡萄糖轉為肝糖儲存起來備用。

肌肉的胰島素阻抗：肌肉使用(氧化)葡萄糖的能力與儲存葡萄糖的能力都下降。

肝的胰島素阻抗：肝臟持續不斷地製造葡萄糖，同時肝臟也累積了一堆脂肪。學界已經認可脂肪肝會形成胰島素阻抗。

上述這兩個胰島素阻抗都有脂肪的異常累積(ectopic lipid accumulation)。脂肪的異常累積是說脂肪儲存在不正常的地方，例如肌肉與肝臟細胞內。因為脂肪的過度外溢，把細胞裡面塞滿滿的。

脂肪細胞分泌脂聯素(影響脂肪累積與形成胰島素阻抗最重要的激素)，脂聯素分泌不足會降低脂肪細胞儲存的能力，造成脂肪外溢，然後導致胰島素阻抗與代謝疾病。

【肥胖解密5：胰島素阻抗的解方，新的典範】

想辦法去提高自身脂聯素的分泌才是治本的解方。目標：

1. 降低體內胰島素濃度(胰島素會阻止人體使用脂肪作為能量，進一步提高胰島素阻抗)
2. 大量消耗細胞內被塞滿滿的葡萄糖與脂肪
3. 提高自身脂聯素的分泌。

方法一：運動

長期且持續的運動才有顯著的幫助。持續到半年以上的運動訓練，每天運動30~60分鐘，每周運動4~5天，不管是哪種運動(有氧或重訓)都可以，但只有中高強度的運動才有用。

有氧運動：以自己最大心跳率(Maximum Heart Rate, MHR)的百分比決定運動強度。

中強度：60~70%MHR
高強度：70~80%MHR

重量訓練：以自己的最大肌力 (1RM，只能舉起一次的重量)的百分比為主。

中強度：60~65% 1RM，只能夠做15下就力竭的重量
高強度：75~80% 1RM，只能夠做8~10下就力竭的重量

鍛鍊後，肌肉細胞裡的粒線體數量會增加，還可以增加大腦內BDNF的提高，改善大腦的每個功能(學習，記憶，情緒，創意等)。

方法二：生酮飲食

生酮飲食是一種超低碳高脂飲食，10%的碳水化合物，10~20%的蛋白質，70~80%的脂肪。生酮飲食不吃任何澱粉與糖，不吃水果(有果糖)，10%的碳水化合物都來自蔬菜。也限制蛋白質的攝取(因為肝臟會使用胺基酸製造葡萄糖)。當身體沒有葡萄糖，就只能使用脂肪當作能量來源。

生酮飲食對於減肥有奇效。因為不攝取碳水化合物，就不會刺激胰島素分泌，身體的胰島素始終維持在低檔，直接降低身體恆胖計的設定點。胰島素一直在低檔，就直接改善了所有和胰島素相關的代謝症候群疾病，例如肥胖與糖尿病。

方法三：間歇性斷食

間歇性斷食在減肥與降低胰島素阻抗上有驚人的效果，上面低碳飲食的好處(減肥，降低HbA1c，提高 LDL/HDL，降低血脂濃度)它都有。且有提高腦內BDNF、抗老化、治療關節炎、提高體內生長激素、降低心血管疾病風險等好處。

小孩，還在發育的青少年，孕婦，哺乳婦女，及瘦弱的老人不適合進行斷食。

【肥胖解密6：肥胖的終極原因 The Ultimate Cause】

瘦體素是控制食慾的關鍵賀爾蒙。當瘦體素分泌量低時，會觸發飢餓素使人產生飢餓感，提醒說該吃飯了。瘦體素分泌量高過一個閥值時，會刺激腦部會發出飽足感，告訴人已經吃飽了，不用再吃了。高濃度的胰島素會產生胰島素阻抗與瘦體素阻抗。胰島素一方面幫你囤積脂肪，一方面又告訴你還吃不夠，怎麼吃都吃不飽。

只要一進食，胰島素上升，血液中脂肪酸濃度就馬上下降，六小時後才回到原本的濃度。也就是說，只要你一進食，就不會燃燒脂肪。運動是為了降低胰島素阻抗，並不是為了消耗熱量或燃脂。

要怎樣降低恆胖計的設定點？要降低體內的胰島素。減少進食時間、挑選不刺激胰島素的食物。所以減肥不需要計算熱量。不用計算熱量不代表不控制飲食，暴飲暴食，而是要傾聽身體的聲音。不餓不吃，餓了才吃，吃飽就好。當你的設定點降低，身體自然會降低食慾與增加飽足感。

［肥胖解密7：高蛋白減肥法有效嗎？］

研究者在以色列找來了322位志願的胖子，隨機分成三種減肥飲食，並且嚴格執行兩年(2005-2007)：

第一種是低脂飲食，並且限制熱量為男性1800卡，女性1500卡。這派飲食就是普遍最流行的，減少熱量攝取(但是大於基礎代謝率)，製造熱量赤字的減肥法。飲食中有30%脂肪，碳水化合物則以穀類，蔬菜水果為主，避含糖飲料和脂肪攝取)。

第二種是地中海飲食。一樣限制熱量(男性1800卡，女性1500卡)，攝取大量蔬菜水果，避免紅肉，以魚和雞肉代替，飲食中有35%脂肪，以橄欖油和堅果類為主。

第三種就是標準的阿金飲食。不限制熱量，從低碳(20g/day)開始到中碳(120g/d)的循環(阿金飲食說不用一直維持在超低碳)。

結論：只要吃對食物，不需要限制熱量。即使熱量攝取相同，低脂與地中海飲食的結果大相逕庭(血脂、膽固醇等也都不同，地中海優於低脂飲食)，這說明同樣的一卡路里，如果來自不同的食物，對身體的賀爾蒙影響也會不同，a calorie is not a calorie。

【肥胖解密8：食物的胰島素反應】

雖然蛋白質不會引起血糖升高，但蛋白質還是會刺激胰島素分泌。1967年，科學家就已經發現空腹胰島素佔了24小時胰島素總分泌量的50%。

血糖很重要，但也別忽略了胰島素。如果只顧血糖，你有可能攝取了低GI，但卻會引起高胰島素的食物，結果依舊造成肥胖與糖尿病。

當食物一進入口中，胃就會分泌腸素胰素(incretin, 包含GLP-1與GIP兩種肽)，腸素胰素會馬上指示胰島分泌胰島素。脂肪，蛋白，碳水化合物都會刺激腸素胰素的分泌。所有的食物都會刺激胰島素分泌，只是程度不一。

FII值依序最高的分別是 馬鈴薯、白麵包、全麥麵包、白米飯，炸薯條。FII值最低的是全麥義大利麵，義大利麵、裸麥麵包、糙米飯。全脂牛奶的FII值遠低於脫脂牛奶。

純脂肪的胰島素指數相當低，大約是白麵包的3%。腸素胰素除了刺激胰島素分泌外，還有另外一個作用就是降低胃部蠕動，這個作用會增加人的飽足感，告訴人們快吃飽了。

簡而言之，腸促素對於肥胖同時有一正一負兩種效果，一方面增加胰島素，另一方面增加飽足感。蛋白質對於肥胖的效果取決於這一正一負的作用。就長期追蹤研究的調查來說，喝全脂牛奶有助於減肥，脫脂牛奶則不會。提高肉類的攝取則和體重增加有正相關。

【肥胖解密9：碳水化合物假說與沖繩】

在日本有一群人，很長壽，百歲人瑞比例全世界最高，這區的人口平均BMI是20.4，他們老年人的心血管疾病、癌症、中風等疾病比例是世界數一數二的低，但是他們的飲食有85%是碳水化合物。他們是沖繩人。確切地說，是沖繩的老人。

雖然吃的是超高碳飲食，可是他們都很瘦，沒有肥胖的問題，代謝症候群(心血管疾病，中風)與癌症的比例也是世界上數一數二低。傳統沖繩人的主食是紫地瓜(69%)，配上一點點米飯與五穀雜糧、豆類、和一點點魚。飲食中碳水化合物85%、蛋白質9%、脂肪6%。

地瓜、粗糙的五穀雜糧與米飯麵包等精緻的碳水化合物差別在哪裡？膳食纖維。纖維是一種保護因子，會減緩食物的吸收速度，降低血糖的上升速度。除此之外，纖維會妨礙結腸吸收脂肪酸的速度，這會減少胰島素的分泌，還能改善胰島素敏感性。

減肥不必然要減碳，但是要提高纖維的攝取，最直接的方法就是把精緻的碳水化合物，白飯，白麵條，麵包與馬鈴薯替換成高纖維的五穀雜糧。目前學術界對長壽研究的共識，是熱量限制與蛋白質限制，沖繩飲食完全符合這兩項原則。

【肥胖解密10：糖與代糖，苦澀的真相】

一份葡萄糖吃入體內只有小於5%會合成脂肪。同時葡萄糖會刺激胰島素與瘦體素，大腦知道我們吃了東西，會知道何時要給我們飽足感。果糖不會刺激胰島素與瘦體素，大量攝取果糖不會給我們飽足感。果糖100%進入肝臟代謝，它不會變成肝醣儲存起來，全部的果糖都必須被肝臟代謝掉。

這些果糖除了一部分變成能量外，其他會在代謝過程中產生尿酸質、新生的脂肪與膽固醇，還會刺激肝臟的發炎反應。人體的膽固醇有八成是肝臟製造的，飲食中攝取的膽固醇變成人體內儲存的比例極低。吃蛋黃不會給你膽固醇，但是吃果糖，會。

糖會提高得二型糖尿病的風險。攝取果糖不好，那我們改用代糖好了？但習慣喝越多代糖飲料的人體重增加越多。代糖的使用增加了罹患心血管疾病的機率、還可能增加罹患代謝症候群的機率。

在進食後兩個小時，阿斯巴甜組(Aspartame，圓形)與甜菊組(Stevia，方形)的胰島素指數是蔗糖組(Sucrose，三角形)的五倍以上！這表示在同樣的血糖變化量下，代糖組的人需要分泌較多的胰島素去工作！代糖確實不會直接刺激胰島素分泌，但是它會間接影響人體對於其他食物的胰島素反應。和保護性的纖維相反，代糖似乎會加大食物的胰島素反應。

【肥胖解密11：飽和脂肪錯了嗎？】

飲食中飽和脂肪的攝取和人體內膽固醇與心血管疾病無關聯。脂肪的膽固醇假說是錯的，反倒糖(果糖)的攝取才是關鍵。

大量吃脂肪的好處(降低血脂、膽固醇)都來自於限制碳水化合物的攝取。當血液中同時存在著大量的葡萄糖與脂肪酸，這些脂肪酸進入肌肉細胞之後就會妨礙胰島素的工作，提高肌肉的胰島素阻抗。

但是如果飲食中不攝取碳水化合物，只吃蛋白質與脂肪。在人體內蛋白質分解成胺基酸，脂肪分解成脂肪酸與甘油，沒有葡萄糖。這兩類食物都是零GI，不會升高血糖，就沒有了上面的問題。

可以正常攝取飽和脂肪(動物油，椰子油)，但是請避免和精緻的碳水化合物同時攝取。建議攝取單元不飽和脂肪，例如橄欖油，酪梨油。除了富含omega-3的多元不飽和脂肪(魚油、亞麻子油)以外，避免其他的植物油(氫化植物油，葡萄籽油，大豆油，花生油，玉米油等等，所有一切外面餐廳普遍使用的油)。

吃奶油會讓你瘦，當你只吃奶油的時候。奶油讓你瘦，但奶油麵包會讓你胖。

系列原文：
https://shanemate.blogspot.com/2017/01/1-set-point-theory.html

#第三針的矛盾
現在全球比較大的公衛衝突
應該就是美國與以色列將對免疫力較差的族群實施第三劑
於此同時，WHO反對第三劑

🎯 因為最好的方式還是全球接種步伐一致，不要掠奪窮國

但是顯然做不到，因為許多國家自己內部壓力也很大

在WHO宣布全球 COVID-19 爆發為大流行病17 個月後
全世界在本周三超過了一個嚴峻的里程碑。
全球確診病例現已超過 2 億
要注意由於無症狀患者、和有限的檢測量能導致未被發現的病例
實際數字可能要高得多。

全球已知病例，五個國家佔一半以上
其中美國（3530萬）、印度（3180萬）和巴西（2000萬）是僅有的三個確診病例超過1000萬的國家。

而且截至 2021 年 8 月 4 日，已有超過 425 萬人死於 COVID-19，其中美國、巴西和印度的死亡人數最高

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📌 FDA 疫苗第三針加強計劃可在數週內準備就緒，目標在：
1. 65 歲或以上的人和免疫功能低下的人(癌症和 HIV患者)
2. 以及在推出疫苗後不久於 12 月或 1 月接種的人
3. 甚至單劑嬌生疫苗的接種者

華爾街日報採訪內容
發現每兩個月下降約 6%，輝瑞認為這表明可能需要廣泛使用第三針以防止不斷演變的病毒。

輝瑞表示，在第二次給藥後大約八個月，抗體水平開始從早期的峰值下降。根據輝瑞的數據，第三次注射後，與兩次注射相比，18 至 55 歲人群的抗體水平增加了 5 倍以上，65 至 85 歲人群的抗體水平增加了 11 倍以上。


Moderna Inc. 本週四也表示，預計接種兩劑疫苗的人需要在秋季接種第三針，以保持對新型冠狀病毒的強大保護。

但美國大多數醫師和免疫學家表示，目前尚不清楚一般人群是否需要它們。

如果普通民眾需要助推器，美國有足夠的供應
但白宮正面臨國際壓力，要求捐贈劑量，而不是在國內啟動助推器運動。
國際壓力除了WHO之外，還有無國界醫師，傳染病醫學顧問艾琳·霍夫曼·達爾（Elin Hoffmann Dahl）直批這些世界領導人是"短視" (short-sighted way of thinking)
白宮發言人沒有立即回應這些國際組織。

僅只見美國國家過敏和傳染病研究所所長 Anthony Fauci 博士周四表示，為免疫功能低下的人提供助推器很重要。

美國要承擔的壓力也不只來自國際壓力
內部風險評估上
白宮其實會擔心民眾會決定 #自行獲得第三劑
從而造成更大混亂，和 增加尚未研究過的組合。

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📌 第三針、第四針，我多久需要一次補強針？

這是正在研究而未知的。可能是每年、18 個月甚至兩年。

這是美國研究人員的說法
但是這其中的差距，會決定公共衛生執行不同等級的壓力 (一年和兩年很不一樣耶)

儘管如此，通過預防大多數人的嚴重疾病
目前的兩劑一直保持良好狀態，即使是對抗高度傳染性的Delta變異
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📌 美國突破性感染仍然很少見

這是要強調的，因為上週麻州國慶後報告在嚇到大家
但是那概念是 “有突破性感染中，Delta佔74%”

整體而言，突破性感染在已接種人群的分布為何?

美國CDC從 7 月 26 日不再計算 "並未住院或死亡" 的突破性感染病例。
但是無論哪種方式，數據繼續表明疫苗在減少住院和死亡方面非常有效。

雖然在社群上被喊出了6,587 例
也由於沒有一種疫苗是 100% 有效的，因此預計會出現突破性病例
但它們的數量只占美國完全接種疫苗的人數極少。

截至 7 月 26 日，約有 1.63 億美國人已完全接種疫苗
CDC 的數據顯示，在這些人中，發生了 6,587 例感染和住院合併以及 1,263 例合併感染和死亡。

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📌 其實就連美國內部最大的問題，還是疫苗還未接種完全

在美國 #接種不足 的州，醫院再次人滿為患，這才是 #Delta的溫床

美國的住院不若台灣，是要有一定程度無法忍受的重症才會住院
在疫苗接種率最低的五個州中，三個州的住院率有所上升。

路易斯安那州超過 60% 的人口未接種疫苗
其 COVID-19 住院人數在全國排名第二，每百萬人口中有 439 人住院。

阿拉巴馬州和密西西比州的三分之二尚未完全接種疫苗，緊隨其後
每百萬人中有大約 360-380 名冠狀病毒患者在醫院。

佛羅里達州有超過一半的人口沒有完全接種疫苗
目前住院的 COVID 患者人數最多，為每百萬人中有 576 人。

位於東海岸的接種疫苗最好的州沒有經歷過如此危險的冠狀病毒感染激增。
儘管也有 35% 到 40% 的居民未接種疫苗，但住院人數大多保持在低兩位數。

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以上整理美國近期對全世界牽一髮而動全身的故事

究竟這個第三針、第四針會不會步入無限輪迴打的"錯誤之路"
只有時間才能夠告訴我們了

當然其他國家的故事也必定很精彩，我們會每周更新
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