接到一則訊息，是個案的媳婦悲傷的告訴我：96歲的阿嬤在中秋夜離去。雖然嘆息與阿嬤這些年的緣分盡了，卻也似乎為阿嬤鬆一口氣。不是我狠心無情，但是這段時間看阿嬤起伏不定的身體狀況，心跳從100多降到50幾，血氧從98降至86，從會呻吟到不出聲，手從會自拔管路到抬不起來，我一直很擔心這一天的來臨。
三、四月時情況一度危急，家人問我可能拖過五月嗎？因為阿嬤的孫要結婚，我說每個人有每個人的生命目標，不一定要互相牽絆或把期待寄託在某人身上，那太沉重了，若是阿嬤沒能熬過那場婚禮，心裡也是充滿對孫與孫媳的祝福，這樣就夠了。疼孫的阿嬤有見證這場婚禮。
七、八月是一個非常不穩定又讓台灣人緊張的月份，除了農曆七月禁忌多之外社區疫情也瀰漫著詭譎的風暴，阿嬤在這過程嘔吐吸入性肺炎住院，狀況很差，病房限制會客...連我都與家人討論好怎麼準備後續，跟病房團隊也都交班好一切。阿嬤奇蹟的回穩，平安出院。
九月初家訪，為了阿嬤服用抗生素腹瀉造成紅臀問題，仔細清潔並教家人調製氧化鋅+凡士林做好皮膚保護，追蹤到腹瀉緩解皮膚也恢復正常的時候，阿嬤陪家人渡過中秋團圓，吃過晚餐後平穩的出發。

善終是可以準備的，讓96歲的阿嬤在自己家裡的床上安穩平靜睡去，是多麼安詳的結局。最壞的打算，最好的準備，不管是心情或是實際，一路以來我都在。

急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)

Part 2~~

key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS：機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT：腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide

AHF流行病學、診斷和預後

AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作，嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護，導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估，隨後開始或積極治療，包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%，死亡或再入院率高達 45% 以上。

AHF 可能是 HF第一次發作，或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比，新發HF患者的院內死亡率可能較高，但出院後死亡率和再住院率較低。

AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時，則檢驗血漿 NP數值（BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP）。

NPs正常：排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是：
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。

但NP值升高與多種非心臟疾病相關， 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常，其NP數值較高。

AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞)；和procalcitonin (感染)，動脈血氧分析(呼吸窘迫)，以及lactate(低灌注的情況)。(註：procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷，數據 >0.2 μg/L 時，可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影（疑似 ACS）和 CT（疑似肺栓塞）。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值：
<55歲：> 450 pg/mL
55 -75 歲：> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL

AHF臨床表現

AHF呈現四種主要的臨床表現，主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)

四種臨床表現分別是：
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克

各種急性心衰竭的臨床表現：

1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式，佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常，包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同，發作時程呈現漸進，主要變化是導致全身充血，液體滯留。
治療：
a. 使用環利尿劑，減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine)：於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS)：於周邊低灌注，器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy)：如果利尿劑無效或腎病末期時，可考慮使用RRT (Class IIa)

2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭（低血氧症-高碳酸血症）、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。

治療：
a. 給予氧氣，持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高，可以給予靜脈血管擴張劑，以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中，急性肺水腫可能與低心輸出量有關，在這種情況下，需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。

3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能，最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine，強心劑、血管加壓劑：適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如，levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重，必要時，可以與norepinephrine合用。

4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群，包括危及生命的組織低灌注狀態，可導致多器官衰竭和死亡。

心因性休克的診斷要件：

灌注不足的臨床症狀：例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高，反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓，因為可以通過代償性血管收縮（使用/不使用升壓劑）來維持血壓。

應儘早開始治療心因性休克：早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣：CHAMPIT)：(see photo)
包括急性冠心症，高血壓急症，快速心律不整，嚴重心搏過慢，傳導阻滯，機械性原因(如，急性瓣膜返流，急性肺栓塞，感染，心肌炎，心包填塞)

嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。

急性心衰竭的藥物治療：

利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄，適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg，或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後，會有鈉滯留的可能性，因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時，可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應，並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後，尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍，並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足，即使利尿劑劑量加倍，但每小時利尿量<100 mL，可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑，即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。

血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑，如nitrate，可以擴張靜脈和動脈，因此減少靜脈返回心臟，充血減少，後負荷降低，增加心搏出量，因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈，而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制，靜脈注射後，血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部，而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時，可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此，對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者，應謹慎地使用。

強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑（見表 22）。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓（例如 <90 mmHg）導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用，並在密切監測下逐漸增加。

b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物，可引起竇性心動過速，增加 AF 患者的心室率，可能誘發心肌缺氧和心律異常，增加死亡率。

血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮，適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此，可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine，特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。

a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較：Dopamine vs Norepinephrine，顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整，和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。

b. 在另一項前瞻性隨機試驗中，在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine，由於頑固性心因性休克發生率較高，該研究提前終止。

c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據，但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致，顯示與Norepinephrine相比，心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間，和病因，使這些結果仍需進一步探討。

鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮，在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑，以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此，不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下，亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時，勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸，使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。

Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑，但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ，可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin，可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素（包括其他藥物）和/或老年人，維持劑量可能難以理論上估計，應檢查血清Digoxin level。

血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素（例如低分子量肝素）或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌，則不需使用肝素。

短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover)，治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此，不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示，主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較，於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中，30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果，不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而，其他非ACS引起的心因性休克，對藥物治療無效，IABP作為BTD、BTR ，仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較，但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示，與對照組相比，接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度，VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷，同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下，可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷（例如 Impella 裝置） 。

本文出處：
https://reurl.cc/VEy9Gn

Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341

【6/20 連續+0 兩週無新案 請一起支持疫苗施打】
■連續4天+0（暫時換張圖），高雄自6/7以來，兩週內僅有2例都是已早被匡列個案。（補充：如果高雄獨立有自己的國境，根據《疫情警戒標準及因應事項》現在算是一級警戒）
■感謝美國贈我250萬劑疫苗，去年陳其邁在副院長任內，就已經參與和美方多方面防疫合作，台美是真朋友，真進展。
■全國疫情有改善，期望本週雙北能加油，降到百例以下。由於高雄和北部交通來往密切，需要全台一致努力防疫，才能控制疫情。
■明天有五大大型接種站，38站社區接種站，目前疫苗接種不需等候，請長輩儘速接種。
■所有住宿型機構，除了零星個案外全部已接種疫苗。基層診所也都超過95%接種疫苗，高風險單位疫苗已經打得差不多。

#高醫鍾院長上課時間：
■目前美國疫苗從去年年底開始，施打316,048,776劑，至少施打一劑有52.71%，完整兩劑44.39%。（不要忘記美國去年投資180億美元研發疫苗，有數十億研發經費等於是砸到水裡面沒回收的）
■美國到5/19，65歲以上疫苗注射率就達84.7%。施打疫苗後，住院人數從去年的高峰均全部下降，高齡死亡率也明顯下降。台灣80歲以上武漢肺炎致死率26.9%，70-79歲11.5%，呼籲高齡者盡快施打疫苗。
■截至目前，並無台灣人證實因注射疫苗死亡。
■疫苗致死的兩種可能：急性的過敏性休克（多半發生在30分鐘內），血栓反應（主要在接種5~16天後出現），上述兩種發生率大致為百萬分之一。而打完疫苗1~2天的死亡案例，目前已解剖者均和疫苗無直接相關。
■AZ疫苗因為免疫系統老化，抗體生成相對少，也因此副作用比率較低。
■在未接種疫苗下，每天台灣平均有261位75歲以上長者死亡，反而要小心是否在接種疫苗前就身體不適，或是接種疫苗時久後出現中暑等等狀況。
■慢性病，如糖尿病、高血壓、洗腎、中風、心臟病、肺部疾病、肝臟疾病、神經疾病...都不是打疫苗禁忌症。
■癌症病患也 #建議施打，mRNA疫苗所需的劑量可能比一般人高，另外幹細胞移植接受CAR-T治療，建議間隔三個月再打；實質固態瘤（非血癌的大部分腫瘤），建議和化療間隔1~2週。
■一般病房出院14天內，加護病房出院28天內（專家意見無實證），或是慢性病控制不好，急性病發作，建議暫緩施打疫苗。
■疫苗打完加壓1-2分鐘不要揉，留觀15-30分鐘，多喝水休息均衡飲食。第2~3天有不適可服用普拿疼，紅腫部分可間歇冰敷，不適狀況未改善儘速就醫。
■洗腎患者不能多喝水，還是可吃退燒藥多休息。可少量補充水分注意體重（注意 I/O balance）。

#今天小編補充一下：
■疫苗會持續進來，請不分黨派一起支持防疫。
■500多萬劑疫苗，依目前速度打到七月底都打不完，改善疫苗施打流程，逐步開放施打族群才是重點。
■各位如果從去年一直注意下來，疫苗打太少，染疫要政府負責；疫苗打很多，致死案例要政府負責；疫苗沒得打怪政府無能沒進口；疫苗沒人打，怪政府進太快會過期。一邊吵著要進口中國疫苗，一邊又罵收美日疫苗是乞丐。一邊嫌沒有投資發展國產疫苗，一邊又嫌買國產疫苗是圖利廠商。種種疫苗謠言滿天飛，難怪美國說台灣的「政治疫情」比「武漢肺炎疫情」更嚴重。

Q&A
■今天有人聽到口耳相傳假訊息就去打疫苗，衛生局強調還是依照造冊，一定會通知，收到通知再前往。
■高雄旅遊泡泡，目前因考慮國內還有疫情難以確實防範，暫不考慮，依疫情調整。
■Moderna疫苗目前先開放1~3類人員施打，未來若開放，除非有禁忌者AZ和Moderna接種對象無分別，拿到什麼打什麼，能打得到的就是好疫苗。
■聯合報再問分區解封，這其實是中央權限，指揮中心稍早已經回覆過。另外其邁特別提到，雙北是否能重新加強疫調，找到每一案的感染源，是能否控制疫情的關鍵。
■目前疫苗都是公費疫苗，拿到Moderna或AZ不要再挑了（補充：你要指定可以自費去美國打。）
■6/19接種率確實有下降（38.69%），今天到中午為止應接種6610人，實際接種1147人（約22%，整天大概也40%左右），希望大家不要再傳疫苗謠言，或是等某品牌疫苗，該打就去打。