Polymorphic VT 多形性心室頻脈：判讀與治療
多形性心室頻脈 (VT) 是一種危急嚴重的心室頻脈，其QRS波型有不同變化，有些會自然終止（如果持續數秒以上會導致暈厥）或持續惡化為VF，從而導致心跳停止。

定義多形性VT 的病因非常重要，具有相似心電圖特徵，但卻是不同類型的心律不整，對不同形式的治療有各有不同反應。因此要先知道如何定義多形性VT 及其病因。多形性VT通常會導致心律不整，連續性VF發作，需要去顫電擊。在這種情況下，對於一種形式的多形性 VT 來說可以挽救生命的藥物可能對另一種形式是禁忌的。

診斷步驟：
第 1 步：心律不整與長QT症候群有關嗎？
長QT症候群引起的多形性VT
尖端扭轉型(Torsade de pointes)

Torsade de pointes（法語意思的“點扭轉”）是 Dessertenne 創造，描述完全性房室傳導阻滯引起的長QT症候群 (LQTS) 引起的多形性VT。
最初的描述是指具有“進行性改變的快速性心律不整” QRS 波群的形態、幅度和極性，其峰值圍繞等電基線扭曲。”正如其他地方所述，Dessertenne當時並沒有認識到長QT與他所描述的心律不整之間的因果關係。然而，“尖端扭轉性室速”很快被用於所有形式的 LQTS 相關快速性心律不整。

TdP的診斷
TdP的正確診斷基於以下幾點：
(1)存在一種先天性或後天性長 QT 症候群；
(2)竇性心律QT間期延長；
(3)具有特徵性的心律不整發作方式。

具體而言，應考慮長 QT 症候群的潛在原因列表（表）3,6-15，應通過計算心率校正(QTc)間期的概率性質(https://www.qtcalculator.org)。大多數TdP患者記錄心律不整時 QTc ≥ 500 ms。

TdP的發作由2個基本特徵決定：
(1) 心搏過速的心律不整的第一次跳動，表示在延長動作電位晚期達到觸發電位的早期去極化（因此，耦合間隔就在心律不整開始和第一次心律不整搏動之前的最後一個竇性複合波總是很長）在不同的研究顯示>450 ms或≥500 ms；
(2) 異常的QT無法適應心率的突然變化。因此，在竇性心率加速時，TdP開始發生(心搏過速-依賴型的TdP)，或更常見在心率減慢期間發生(暫停－依賴型的TdP)。

TdP緊急處置
TdP的緊急治療包括
1.停用任何延長QT間期的藥物，
2.維持血清鉀正常。
3.建議靜脈注射midazolam，因為任何壓力引起的交感神經張力升高都會導致心律不整。
4.靜脈注射MgSO4，緩慢靜脈推注 2 g硫酸鎂，可抑制扭轉的發作。鎂的作用通常是短暫的，因此靜脈注射鎂基本上是一種急救劑，直到採取額外的治療措施。只要避免高鎂血症（腎功能受損的患者），就可以重複進行。
5.亦有建議使用更有效的鈣離子阻斷劑，如Verapamil, 利用鎂阻斷鈣流入而抑制EAD。
6.對於LQTS而言，晚期鈉電流會引發心律不整。因此，Mexiletine一種特定的晚期鈉電流阻斷劑，可有效抑制先天性和後天型的LQTS TdP。
7.Lidocaine通常是用於治療任何心室心律不整的第一種藥物，但對治療TdP的療效知之甚少。利多卡因在體外阻斷晚期鈉電流，但其濃度可能需要超治療劑量。
8.頻脈－依賴型的TdP最好用高劑量的乙型阻斷劑治療。
9.通過心臟pacing或 Isoproterenol縮短停頓－依賴型TdP的停頓，是具有抗心律不整的效果。過度的頻脈可能會引起頻脈誘發的TdP，因此應將基本心率增加到最小速率，以防止出現停頓－依賴型的TdP。一旦經由有效的心臟pacing阻止了所有停頓，乙型阻斷劑也可以安全地用於停頓－依賴型的TdP。

第 2 步：與 LQTS 無關的心律不整：患者是否患有實質性心臟病？
無QT延長的多形性VT
無實質性心臟病的多形性VT

此類別包括患有基因疾病(短QT和Brugada症候群)和病因不明的疾病(有或沒有早期再極化的特發性VF)患者。這些實體疾病具有共同的重要特徵，包括發生心律不整風暴的趨勢，由異位搏動短的耦合間隔引起的覆發多形性VT。當其他抗心律不整藥物無效時，可改用Quinidine。

來自右心室出口的常見和良性特發性單形性VT ( RVOT-VT) 的患者很少發生危急嚴重的多形性VT。會引發心律不整的抗生素 azithromycin，卻很少引起多形性VT。

導致多形性VT的遺傳性通道病(Genetic Channelopathies)
Brugada症候群

Brugada 症候群最初被描述為：一種獨特的臨床和心電圖症候群，表現為右束支傳導阻滯、持續ST段升高和猝死。有趣的是，這3個特徵中沒有一個是普遍存在的。首先，尚不清楚右束支傳導阻滯模式是否代表所有患者的右束傳導阻滯。完全性右束支傳導阻滯的出現實際上可能掩蓋了 ST 段升高的診斷模式。其次，ST段升高：在那些患有 ST 段升高的人中，並非一直存在。因此不是真正持久的。儘管患有這種疾病的患者發生VF的風險增加，但現在看到的大多數患者在確診時都沒有症狀，而且許多患者在現在長達20年的追蹤期間仍然沒有心律不整。

Brugada 症候群診斷
有症狀的 Brugada 症候群的典型患者是成年男性，在休息時發生心跳停止，通常是在睡著時，並經常作為第一次發作之症狀。 Brugada 症候群的典型心律不整是由異位搏動觸發的多形性VT，具有短耦合間隔，但不像特發性VF那樣短。Fig 3B：來自植入式去顫器紀錄的自發性心律不整。關於 Brugada 症候群自發性多形性VT起源部位的訊息仍是不足。它被假定為 RVOT，但軼事性的證據並非總是如此（Fig 3C）。

Brugada 症候群之緊急治療
常規抗心律不整藥物治療Brugada 症候群中的 VF是無效的。但對靜脈注射isoproterenol和/或口服Quinidine是有反應的。這些藥物通過增加鈣電流(isoproterenol) 或阻斷瞬時鉀外向電流([ITo]Quinidine)來恢復再極化的均勻性。儘管尚未進行隨機研究，但證據足以推薦Isoproterenol和Quinidine作為 Brugada 症候群心律不整風暴的一線治療。

Quinidine並非在所有國家都可用。重要的是要確保醫院，尤其是心律不整轉診中心，會儲備Quinidine供應品，因為這種藥物在心律不整風暴期間可以挽救生命。靜脈注射Quinidine可用於治療瘧疾，並可用於VF風暴。Cilostazol和 Bepridil用於Quinidine不耐受患者。重要的是，對心律不整基質(被確定為異常、分割電位的區域)，施予射頻灼燒術(Radiofrequency ablation)，在使用經皮心外膜入路的右心室出口對覆發性VF的患者有效。

來自RVOT的特發性多形性 VT

RVOT是無實質性心臟病患者，發生良性心室心律不整最常見起源部位。患者出現VPC, 或salvos of non-sustained monomorphic VT(齊發非持續性單形性VT)相關的心悸。即使在持續單形性VT的情況下，可以忍受這種心律不整。

3% 的特發性 RVOT-VT 患者俱有多形性VT，但選擇偏差可能導致對該風險的高估。

RVOT的特發性多形性VT診斷
典型患者是其他方面健康的成年(39至45歲)，有6至10年的心悸病史，表現為危急嚴重的暈厥。大多數患者（不同系列中 56% 至 85% 的患者）是女性。竇性結構複合物是正常的。起始搏動具有心軸下移和 LBBB 模式，表示 RVOT 原點。多形性 VT 很快（平均週期為224至270毫秒，而特發性單形性VT為 330至 380毫秒）。

RVOT的特發性多形性VT之緊急治療
實際上，所有報告的特發性多形性 RVOT-VT 病例都進行了RVOT期外收縮的射頻灼燒術(Radiofrequency ablation)。因此，沒有關於這種形式的多形性 VT 對抗心律不整治療反應的數據。在停頓依賴性多形性 RVOT-VT 的情況下，80 次/分鐘的心房起搏已成功用於防止覆發，直到進行灼燒術。

Pseudo–Torsade de Pointes 的概念
大約 40% 的Purkinje相關多形性 VT 患者的 QT 間期很長，因為 QT 間期通常在心肌梗塞的癒合階段延長或因為他們在心律不整時接受Amiodarone治療 (Fig 6B) 。在這些患者中，多形性VT的開始依賴於停頓，可能導致對TdP的錯誤診斷。我們將這種情況稱為“假性TdP”，以強調由長QT引起的多形性VT（“真性TdP”）和儘管QT延長仍發生的多形性VT（假性TdP）之間的區別。TdP的 QT 間期較長（QTc，真性vs 假性：565±76 ms vs. 491±25 ms；P<0.001），但真和假性TdP的 QT之間存在相當大的重疊。 另一方面，假性TdP的耦合間隔比扭轉期間(torsade)短得多（360±38 ms vs. 600±173 ms）。即使 QT間期延長，≤400 ms 的偶合間期通常表明多形性VT 與LQTS無關。

緊急治療
靜脈注射Amiodarone可減少復甦期間復發性VT/VF (ACC/AHA guideline, 2017)。這些建議基於對院外心跳停止並有VF的研究，其中多形性 VT 不一定是初始心律不整。Purkinje相關的VT心律不整風暴通常對Amiodarone在內的常規抗心律不整藥物無效。緊急PCI很少有幫助：它通常表明急性梗塞，住院時植入的支架是通暢的。即使在非阻塞動脈中的狹窄病變植入支架，心律不整風暴通常會繼續發生。當前指引強調，當繞道手術後數日內發生多形性 VT 引起的心律不整風暴時，需要評估移植物通暢性。根據經驗，在繞道手術後不久發生多形性VT的患者中，<20% 的心律不整風暴對血管再通重建有反應。

Quinidine治療對其他藥物無效的患者非常有效。
Quinidine sulfate使用的劑量，口服 600 毫克，然後每3小時400毫克，直到心律不整風暴消退，然後每8小時400毫克。
Hydroquinidine的等效劑量為600毫克，然後每8小時300毫克，然後每12小時300毫克。
Quinidine治療的最佳持續時間仍未確定。
心律不整風暴代表一種短暫的現象，晚期復發很少見。
針對觸發VF的Purkinje fibers的射頻灼燒術治療可能可以挽救生命，並且最適用於可以在VF發作之間頻繁Purkinje fibers相關異位的患者。該手術很重要，因為如果延遲治療，會增加心因性休克和死亡率的風險。
胸硬膜外麻醉和心臟去交感神經支配術已被有效地用於選定的冠心病和藥物難治性多形性VT患者。

第 3 步：心律不整是否與運動有關？
運動誘發的多型性VT
Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT, Catecholamine sensitive VT)

Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT)用於患有應激性暈厥或心跳停止的兒童，這些兒童的基本心電圖正常，但在治療期間可重複誘發多形性和/或雙向 VT運動試驗。雙向 VT 與毛地黃中毒期間記錄相似。

CPVT診斷
CPVT 通常在兒童時期表現為暈厥或心跳停止，在情緒或醫生壓力下，如溺水或接近溺水的發作，成人較罕見，表現為與壓力無關的心跳停止。 除竇性心動過緩外，基本心電圖正常。雖然QT 是正常的，但對突然的心率變化和運動期間顯著的U波的異常QT反應都有清楚描述過。 對運動或isoproterenol輸注的反應是可重複的並且幾乎具有診斷性：隨著心率的增加，房性心律不整（包括心房顫動）和心室心律不整的嚴重程度從期外收縮到心室二聯(bigeminy)、多灶性期外、雙向 VT， 以及極少觸發VF的快速非持續性多形性 VT。

治療
在心律不整風暴期間，必須使用鎮靜劑以防止多形性VT立即重新再發。心律不整的長期預防包括最大耐受劑量的乙型阻斷劑，但多達30%的患者需要額外形式的治療，因為在後續運動測試期間，出現過症狀復發或顯著心律不整。IC 類藥物(flecainide or propafenone)通過阻斷 RYR2 鈣通道和鈉電流對CPVT非常有效。去心臟交感神經是一種有效的輔助治療。Verapamil已用於軼事案例。植入心臟去顫器可能挽救生命，但也可能導致心律不整。植入設備應只限於，已接受乙型阻斷劑（交感神經切除術）和flecainide全面治療的患者，並應仔細規劃並延長檢測時間以延遲激發電擊，直到觸發的多形性 VT（即休克難治性）惡化至電擊可終止的VF 。
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References:
1. Polymorphic Ventricular Tachycardia: Terminology, Mechanism, Diagnosis, and Emergency Therapy. Circulation. 2021;144:823–839
2. 2017 AHA/ACC/HRS guideline for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: executive summary. Circulation. 2018; 138:e210–e271.
3. Determination and interpretation of the QT interval. Circulation. 2018; 138:2345–2358.

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⭕️ CRT與ICD於心衰竭的治療

Part 4
HF ESC guidelines 2021

Key words:
ICD: Implantable Cardiac Defibrillator 心臟整流去顫器
CRT: Cardiac resynchronization Therapy心臟再同步化治療
CRT-P: CRT Pacemaker心臟再同步起搏器
CRT-D: CRT defibrillator心臟再同步去顫器

前言：

在開始敘述ESC HF指引的CRT及ICD治療之前，先簡單介紹這兩種心臟裝置，讓各位有個初步瞭解。除了心臟科醫師外，大家對CR及ICDT仍然是比較陌生的。就從簡單講起，然後再進入治療指引。

可以置入心臟內的裝置(Devices): CRT and ICD
CRT: 心臟再同步化治療(Cardiac Resynchronization Therapy)

⭕️ 心臟再同步化節律器

是一組類似一般心律調整器的機器，但比只放置兩條電線的傳統心律調整器，多放了一條電線到左心室，因而可以有效同時刺激左右心室，使其恢復同步而有效率的收縮，藉以達到改善心臟功能的目的，所以其適應症是左右心室不同步收縮的重度心臟衰竭。利用節律器將心臟左、右心室做同步化的跳動收縮，以增加心臟收縮能力，提升病人活動功能性。這就是心臟再同步化治療(CRT)。

這是綜合運用電生理、心導管、血管攝影及心臟節律器的技術，在病患是清醒的狀態下，經局部麻醉，在病患前胸皮下切開一個小傷口，經由Ｘ光透視將導線置放到心臟的左、右心室，使心臟能夠同步性的收縮。最後將再同步化節律器植入皮下，縫合傷口，完成手術。

心臨床上建議心臟衰竭合併左側支束傳導完全阻滯的治療仍以藥物為優先，經適當藥物治療仍無法改善其心臟衰竭時，才考慮進行心臟再同步化的節律器治療(CRT)。

對心衰竭病患的臨床好處：

包括症狀改善以及心臟功能的進步。心臟功能的進步方面，包括左心室的搏出分 率可以上升（大約上升 7%~10%），可以使得心臟的二尖瓣回流減少，亦可以使得左心的大小縮小，對於病患的血壓可以上升，而且在 NT-proBNP 的血清檢查可以發現有下降的跡象。再者，心臟電氣的變化，會使得在心電圖顯示QRS 波的寬度會較為縮短。

⭕️ ICD: 心臟整流去顫器(Implantable Cardiac Defibrillator)

「心臟性猝死」的定義是指：在沒有其它潛在疾病所導致死亡的病因下，由於心臟血管系統問題所導致的突然及非預期性死亡。在此所謂的「猝死」指的是在症狀發作之後一小時之內之個體死亡。雖然過去的四、五十年間，由於醫學治療及抗心律不整藥物的進步，因為心臟疾患而直接造成的死亡率呈現下降的趨勢，但是心臟性猝死仍然高居其中一半的原因，而其中絕大部份是來自心室頻脈及衍生心室的顫動。

心衰竭的死亡率很高。經過良好的治療可以改善其預後及生活品質，但是仍有一部份心衰竭的病人會因突發的心室頻脈、心室顫動而有猝死的風險。

心臟整流去顫器(ICD)是一種類似心律調節器的體內去顫器，植入病人體內後，它可以隨時主動偵測病人突發的心室頻脈、心室顫動，並在最短時間內放出適當的電流刺激及電擊治療，使心臟回到應有的心律跳動。心臟整流去顫器(ICD)雖不能改善心臟無力的症狀，但確實可降低因為心室頻脈或心室顫動而猝死的機會。

⭕️ 心衰竭的心律不整的治療方式

HF 患者的死亡比例很高，尤其是那些症狀較輕的患者較易突然發生。其中許多可能是由於心臟電生理異常，包括心室心律不整、心律過慢和心搏停止。改善或延緩心血管疾病進展的治療可以降低猝死的年發生率。植入式去顫器(ICD, intracardiac defibrillator)可有效治療潛在致命的室性心律不整，經由靜脈系統置入的情況下，還可預防心搏過緩。一些抗心律不整藥物可能會降低快速性心律不整和猝死的發生率，但不會降低總體死亡率，並且可能會增加。

⭕️心因性猝死的二級預防

與Amiodarone治療相比，ICD 可降低心臟驟停倖存者和經歷過持續症狀心室心律不整患者的死亡率。如果目的是提高生存率時，建議在此類患者中使用 ICD；植入的決定應考慮患者的觀點和他們的生活品質、LVEF（當 LVEF > 35% 時，存活利弊不確定）以及在接下來的一年內沒有其他可能導致死亡的疾病。

⭕️ 心因性猝死的一級預防

在對來自12項關鍵HF研究的40, 000多名患者的分析中，心因性猝死率在20 年間（從1990年代中期到2015年）下降了44%。這應歸功於HF治療的進步，因為許多關鍵的指南推薦療法，包括乙型阻斷劑、MRA、sacubitril/valsartan和CRT-P，可降低猝死風險。雖然上述HF療法已被證明可以降低 HFrEF 患者的死亡率，但Amiodarone卻沒有。但是，如果要使用Amiodarone，應謹慎小心，注意其顯著的副作用。相反，Dronedarone和Class I類抗心律不整藥：disopyramide, encainide, 及 flecainide，由於臨床研究顯示會增加死亡率，不應用於預防心律不整。

DANISH研究中，非缺血性心肌病 (NICM, non-ischemic cardiomyopathy) 患者的猝死率較低；追蹤5 年以上的 1116例患者中僅有 70例猝死。雖然電擊器的設備降低了猝死率，但這並沒有顯著改善整體之死亡風險。但亞組分析顯示，對於≤ 70歲的患者有好處。在最近對 ICD 對 NICM 影響的研究進行的綜合分析中，仍然看到了存活好處。

平均而言，IHD(Ischemic Heart Disease) 患者的猝死風險高於 NICM 患者，因此，儘管相對好處相似，但IHD患者的絕對獲益更大。兩項隨機對照研究顯示，心肌梗塞後40天內植入 ICD 的患者沒有實質好處。雖然心律不整之猝死減少了，但非心律不整死亡的增加，抵消了這一點。因此，在此期間禁止使用 ICD 進行一級預防。此外，至少3個月的優化的藥物治療(OMT) 未能將 LVEF 增加至 >35% 時，才推薦植入 ICD。優化的藥物治療理想地包括使用I類推薦的 HFrEF 藥物。然而，我們引用的 ICD 研究早於 ARNI 和 SGLT2 抑製劑的使用。植入ICD 是否能降低 LVEF > 35% 的死亡率尚不清楚。在心臟核磁共震掃描上存在疤痕的此類患者中，正在進行 ICD 治療研究。

⭕️ 植入式心律復原除顫器(cardioverter-defibrillator)治療的患者選擇

1. HFrEF和QRS寬度≥130 ms 的患者可以考慮使用除顫器 (CRT-D) 而不是 ICD 進行 CRT。

2. 在中度或重度心衰患者中，猝死的減少可能被心衰惡化導致的死亡增加部分或全部抵消。因此，不推薦ICD治療NYHA Fc IV、嚴重症狀對藥物治療無效、不適合心室輔助裝置 (VAD) 或心臟移植的患者。這些患者的預期壽命非常有限，很可能死於泵故障。同樣，患有嚴重合併症且生活品質不太可能存活超過1年的患者不太可能從ICD中獲得實質益處。

3. 儘管 DANISH 研究並未顯示 ICD 治療對 NICM 患者有顯著益處，但應記住，NICM 是一種異質性疾病，某些亞組（如椎板病、結節病）猝死的風險較高，因此值得仔細考慮ICD 植入術。在這方面，幫助風險分層的工具（例如磁共振成像的疤痕負擔）可能會有所幫助。

✅ 應告知患者 ICD 的目的並參與決策過程。
✅ 他們還應了解與植入相關的潛在並發症、對駕駛的任何其他影響以及不當電擊的風險。
✅ 應告知患者除顫器（或 CRT-D 的除顫器組件）可能停用（例如晚期疾病）或移植（例如感染或 LV 功能恢復）的情況。
✅ 應與患者和護理人員及時就停用除顫器進行對話。
✅ 當 ICD 已達到使用壽命或需要外植時，不應自動更換。相反，應該進行共同決策。(參考圖1)
✅ 患者應由經驗豐富的心臟專家仔細評估，因為自植入以來治療目標可能發生了變化（致命性心律不整的風險可能較低，或非心律不整死亡的風險可能較高）。
✅ LVEF 顯著改善且在ICD的生命週期內不需要裝置治療的患者是否應該植入另一個裝置，這是一個存在爭議的問題。

⭕️ 植入式心律復原除顫器編程(programming)

植入ICD或CRT-D後不再進行常規除顫閾值測試，因為它不會提高電擊效果或減少心律不整死亡。ICD偵測心律不整到放電治療過程延長，保守編程可顯著降低不適當及適當但不必要的電擊的風險。通常，用於初級預防，去纖顫器的編程，以盡量減少起搏（例如心室需求在40 /分鐘起搏VVI），並用心動過速處理區> 200 /分鐘。對於二級預防之規劃應根據患者的具體需求進行調整。

⭕️ 皮下和可穿戴植入式心律轉復除顫器

皮下 ICD (S-ICD) 似乎與傳統經靜脈 ICD 一樣有效，但併發症發生率相似。儘管最初不適當電擊的風險似乎更高，但改進的患者選擇顯示 S-ICD 在這方面並不劣於經靜脈 ICD。對於靜脈管徑困難的患者或因感染需要ICD的患者，它們可能是首選。必須仔細選擇患者，因為 S-ICD不能治療緩慢性心律不整（電擊後起搏除外），也不能提供抗心動過速起搏或 CRT。

對於具有猝死高風險但不適合植入ICD的特定HF患者，可以在有限的時間內考慮使用能夠識別和治療室性心律不整的可穿戴式心律轉復除顫器。然而，大型 VEST 研究未能顯示，可穿戴式心律轉復除顫器減少近期急性心肌梗死後 LVEF ≤ 35% 的患者的心律不整死亡。
有關ICD使用/適應症的更詳細建議，請參閱 ESC/歐洲心律協會 (EHRA) 關於室性快速性心律不整和心因性猝死的指南。2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J 2015;36:2793_2867.

⭕️ 心臟再同步治療

CRT 用於治療HF之建議

在適當選擇的個體中，CRT可降低發病率和死亡率。CRT可改善心臟功能，並提高生活品質。

QRS 形態與 CRT 的有益反應有關。多項研究顯示，左束支傳導阻滯 (LBBB) 形態的患者更有可能對 CRT 產生良好反應，而非 LBBB 形態的患者則不確定。然而，LBBB 形態的患者通常具有更寬的 QRS 寬度，目前存在關於 QRS 寬度或 QRS 形態是否是 CRT 有益反應的主要預測因素的爭論。來自兩個 IPD 薈萃分析的證據顯示，在考慮QRS寬度後，幾乎沒有證據顯示QRS形態或疾病病因會影響 CRT 對發病率或死亡率的影響。

Echo-CRT研究和IPD薈萃分析建議從CRT可能的傷害時，QRS寬度是<130毫秒，因此，如果QRS寬度<130毫秒，不建議CRT植入。

✅ 處於SR和 LBBB，如果 QRS 介於 130 和 149 ms 之間，則應考慮 CRT-D。
✅ 如果 QRS ≥150 ms，則建議使用 CRT-D。
✅ 各國的臨床實踐差異很大，如果植入 CRT 的主要原因是為了緩解症狀，那麼臨床醫生應該選擇 CRT-P 或 CRT-D，以他們認為合適的為準。
✅ 唯一一項比較 CRT-P 和 CRT-D 210 的隨機研究並未證明這些技術在發病率或死亡率方面存在差異。
✅ NICM 患者的DANISH研究中，58%的患者接受了CRT，亞組分析沒有顯示 CRT-P不如CRT-D。

當 LVEF 降低時，RV 起搏可能會加劇心臟不同步。這可以通過 CRT 來預防，這可能會改善患者的預後。然而，在RAFT的亞組分析中未觀察到CRT和 RV 起搏之間的結果差異。

總的來說，對於有心室起搏的 HFrEF 患者，無論 NYHA 分級如何，都推薦 CRT 而不是 RV 起搏，以降低發病率，儘管沒有觀察到對死亡率的明顯影響。

接受傳統起搏器或ICD的HFrEF患者，即使已經給予優化的藥物治療，但隨後發展為 HF 惡化並伴有高比例的RV起搏，應考慮升級至CRT。

只有兩項小型研究比較了AF患者的單獨藥物治療與CRT治療，結果相互矛盾。多項研究顯示，在接受房室 (AV) 結電燒術的患者中，CRT優於RV起搏。

NEJM(2018)的一篇Catheter Ablation for Atrial Fibrillation with Heart Failure也指出導管電燒術優於OMT治療，全因死亡率 13.4% vs 25%

然而，AF不是CRT 患者進行房室結電燒術的指標，除非在少數情況下，儘管嘗試了藥物控制率，但心室率仍持續高。來自 RAFT研究的AF患者的亞組分析發現，與ICD相比，CRT-D 沒有益處，儘管不到一半的患者雙心室捕獲 >90%。鑑於CRT對AF患者的療效缺乏證據，它可能是特定患者尤其是 QRS ≥ 150 ms的患者）的一種選擇，以確保盡可能高的雙心室起搏比例。

觀察性研究報告說，當雙心室捕捉(Bi-ventricular Capture) <98% 時，CRT 患者的預後會下降。是否反映了再同步功能的喪失（可能通過設備編程來補救）、LV 導線放置不當，或者嚴重患病心肌的起搏更加困難，仍燃無法確定。

早期研究顯示，不同步的影像學檢查在選擇 CRT 患者時沒有價值。然而，最近的一項研究顯示，兩個新的不同步標誌物（心尖擺動和間隔閃光）與 CRT 的反應有關，但這些尚未作為選擇標准或隨機研究中預先指定的亞組進行測試。有廣泛心肌瘢痕的患者使用 CRT 對 LV 功能的改善較少，但對於 HFrEF 的任何治療都是如此，並且不能可靠地預測較少的臨床益處。瘢痕心肌的起搏閾值較高，如果可能，導線放置應避開這些區域。儘管廣泛瘢痕形成的患者本質上預後較差，但幾乎沒有證據顯示他們從 CRT 中獲得較少的預後益處。

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References:
1. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2021. European Heart Journal (2021) 00, 1-128
2. CRT Guidelines ESC 2021. European Heart Journal (2021) 00, 1-94
3. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: Eur Heart J 2015;36:2793-2867.
4. Catheter Ablation for Atrial Fibrillation with Heart Failure. N Engl J Med 2018; 378:417-427

《教練的大腦》

這一本書其實是一本關於大腦結構與功能的科普書

教練“Coach” 的定義是協助客戶找到內在價值, 賦能激勵, 以及打造新行為, 並協助客戶解決自身的問題. 但是由於很多時候我們的思維深受大腦活躍狀況的影響, 因此本書的前面一半 (也是我讀的最痛苦的一半), 作者為我們介紹了大腦不同區塊的功能, 因此在與客戶的互動過程中, 對於他的一些反應, 思路, 與情緒, 就可以有更深一層的理解, 同時也讓教練本身可以更高效地利用特定的溝通技巧來協助對方. 例如, 在與客戶討論如何建構一個新習慣時, 如果預先知道大腦哪一些部位會對於新習觀產生影響之後, 就可以基於這些信息來確認制定課程的方向

我們很快地認識一下大腦的區域與其功能：

1. 前額葉皮層：是腦部的命令與控制中心, 負責注意, 處理外部信息, 是大腦最高層級的認知部位. 在進化過程中, 屬於最後發展出來的部分 (靈長腦). 這個部位涉及： 執行, 計畫, 決策, 串連思想與行為的一至性與調節社會行為. 而在壓力之下, 這個區域的運作會大打折扣
2. 基底核： 負責認知與情感, 多巴胺是這個部位最重要的訊息傳導物質. 正向的行為成功以及健康的生活 (飲食與睡眠) 有利於多巴胺水平的提高, 對於行為改變有正向的效果
3. 紋狀體和伏隔核： 紋狀體可以說是大腦皮質與基底核的中繼站, 將皮質接收到的訊息往內傳導到基底核, 而伏隔核則是與快樂, 獎賞, 衝動與安慰的效果有關. 教練可以在與客戶溝通的過程中, 給予適當的回饋, 激發他的動機, 並且瞭解他的價值觀, 透過正確的目標建立方式 (SMART) 讓他維持鬥志
4. 島葉皮層： 左右腦各有一個島葉, 負責控制內臟與軀幹的感覺. 島葉又與杏仁和緊密連結, 負責影響人類的情感, 知覺, 意識, 管理認知功能與人際關係. 根據科學研究發現, 有冥想習慣的人右島葉會較厚, 專注力也更強.
5. 杏仁核： 為邊緣系統的一部分, 與情緒的產生有著重要的關係, 在面對”戰或逃” 的威脅時會特別活躍, 而在極度專注時會穩定的運作. 因此教練對於客戶創建積極體驗, 與克服對某件事的恐懼感方面需要特別的注意
6. 前扣帶皮層： 負責處理衝突與檢測錯誤. 前扣帶皮層會將錯誤與獎勵結合, 並開發出有價值的選項. 在人們極度疲勞時, 前扣帶皮層功能會下降. 因此教練應該要不斷觀察客戶的疲勞程度與壓力控管技巧, 以幫助他們可以在正確的時機做出正確的判斷
7. 下丘腦： 下丘腦是人體內分泌的中央控制塔台, 在動物的實驗中, 激活了白老鼠的下丘腦, 令牠們的平均壽命增加了20%. 反過來說, 假如焦慮, 壓力, 不良習慣, 與睡眠障礙都會抑制下丘腦的運作. 因此客戶在生活中的其他層面也是教練需要關注的重點
8. 海馬體： 整合信息, 儲存短期記憶. 與杏仁和共同為邊緣系統的一部分. 在憂鬱症與老年癡呆症患者的大腦中發現海馬體嫉妒的萎縮, 而近年發現, 學習, 有氧運動與冥想都可以有效地增強海馬體的功能與體積 (反之, 過高的血清皮質醇的濃度則對海馬體有害)

接下來是相關的賀爾蒙：

1. 皮質醇： 又稱可體松, 大家應該對他耳熟能詳了. 皮質醇在面對威脅時會釋放, 其功能在利用血糖, 提升血壓與心率, 降低疼痛感. 一般來說, 皮質醇水平在清晨接進清醒時會逐漸升高, 在晚上睡眠時會降到最低. 但是假如客戶長期處於高壓的狀態之下, 則會導致皮質醇高居不下, 近一步產生心理與生理的傷害. 教練應該需要與客戶仔細討論壓力源, 以漸少皮質醇的反應. 有新研究發現, “笑” 是一項降低皮質醇最有效的武器
2. 多巴胺： 主導思維與行為, 情感, 與獎賞. 而一般對於某件事物的成癮, 也與多巴胺有關. 由於多巴胺的釋放會讓人在即刻體驗到愉悅感, 因此在面對某些決定時, 大腦會驅使人們做出短期就可以立即獲得好處的決定. 而打造一項新習慣時, 可以將客戶喜歡的行為放在要建構的新習慣之後, 當作一個獎勵, 那麼這個新習慣的執行就會讓客戶更加的有動力, 這一點在 “原子習慣” 一書裡面也有提到
3. 催產素： 會讓人產生幸福感與信任感. 由腦下垂體分泌, 可以降低血壓與焦慮, 增加積極的社交行為 (與皮質醇是反向效果). 催產素有抑制杏仁核活躍的效果, 並可以預測威脅, 調節恐懼. 在和諧的人際關係中, 可以提高催產素的水平, 近而提升彼此的信任感 (反之亦然). 所以創造一次令人愉悅的交談, 可以大大提升彼此的合作默契, 我們也可以與客戶思考, 如何實際應用在工作與家庭之中
4. 腎上腺素： “戰鬥與逃跑”反應的主導者, 與皮質醇不同的是, 腎上腺素是速效激素, 強烈影響交感神經的運作. 腎上腺上的釋放會讓人產生鬥志, 燃起動機, 與皮質醇不同. 我們應當與客戶討論, 如何看待一的壓力, 如果把它視為一個挑戰, 那麼腎上腺素水平會提升, 但是假如把它視為一個威脅, 皮質醇水平則會變高
5. 血清素： 由色胺酸組成的神經傳導物質, 是讓人類產生幸福感的最主要賀爾蒙. “感恩”是一個提升血清素最好的方式, 而教練可以帶著客戶來探討未來理想的生活場景, 以增強他們對於幸福的渴望
6. γ-氨基丁酸與谷氨酸：γ-氨基丁酸可以使人平靜, 幫助睡眠; 而谷氨酸則會讓人產生興奮, 並參與記憶與學習的過程. 研究發現, 在壓力極大的人們大腦中, 由於高濃度的皮質醇水平, 谷氨酸也會跟著提升, 而γ-氨基丁酸跟著下降, γ-氨基丁酸不足也與物質濫用和憂鬱症的形成有關

我們的大腦細胞神經元具有可塑性, 根據我們的思考, 決策與行為, 會強化或是弱化某一些神經連結. 例如, 有些讓你不順心的事情, 越是放在心裡, 越會揮之不去, 因為反覆回想這一件事會強化跟這一件事相關的神經連結, 連帶讓大腦相關的區域與賀爾蒙開始運作; 反過來說, 如果我們可以對一件正面的事物不斷地重複思考, 也會提升我們對於這一件事情的主導. 王導電影 “一代宗師”的台詞：念念不忘, 必有迴響就是最好的說明. 除了思考模式, 舉止, 習慣,以及環境都會影響神經通路與突觸的變化. 所以我們對於客戶的行為改變, 不能只停留在口頭上的曉以大義, 必須要與他外在面對的整體一起考慮

在1960年, 腦科學家米勒提出了“工作記憶”的概念： 人類的大哪只能同時控制7個加減2的任務同時執行, 因為海馬體的短期記憶容量有限. 因此假如在學習新事物/行為時, 給予太多任務, 不但會讓人記不住, 反而會引發客戶的過度焦慮與分心, 另一方面, 如果我們無法專注, 近一步會影響我們的工作記憶. 也就是說如果我們急於求成, 一下子跟客戶訂定太多計劃, 或是給予過多的指導, 反而容易導致他們不擔心的沒學到, 舊的也忘光光. 所以計畫的擬定與執行的節奏非常重要

在本書中, 作者提及關於教練技術 “Coaching Skill”方面提出了幾個最重要的部分, 我也覺得很受用：

意志力： 意志力雖然會因為客觀因素所影響, 但是可以被增強的. 我們可以在客戶狀況好的時候給他一個挑戰, 有效提升他的自信心, 有助於強化意志力
習慣： 請客戶分享覺得過去阻礙他們成長的幾個習慣, 以了解困擾他們行為改變的障礙在哪裡？ 然後, 利用可行的方法逐步打造新的習慣, 並且妥善利用刺激控制的技巧
樂觀： 鼓勵客戶以積極視角自我的改變, 但是提醒他們有可能因為過度樂觀所忽略的細節
目標：探索價值觀, 建立具體的目標, 透過GROW溝通技巧, 以打造SMART的步驟
正念： 關注當下, 以第三者的視角來看待自己的問題, 客觀的分析狀況. 正念引導可以提升專注力, 減輕壓力, 並獲得更好情緒掌控能力 (練習冥想)
心流： 幫助客戶認識 ”心流”, 並探索他們可以觸發心流狀態的事物
動機： 在TTM模型裡面, 一在強調了動機的重要性, 而科學家也發現, 激發客戶的動機可以大大提升他們多巴胺的釋放. 因此在建立任何新習慣之前, 花時間探索動機是一件非常必要的課題

這本書裡其他的章節, 討論了如何將上述一些重要概念串聯運用, 同時也說明了大腦不同的區塊是如何的相互合作會是對抗.. 這本書好的地方是把大腦的功能性解剖與教練工作連結在一起, 讓我可以有另一個層面的了解. 缺點是裡面舉例的很多心理學實驗, 要不是只是提到名字, 要不是只有簡單的描述, 讓我沒辦法100%的知道這些實驗的全貌, 比起理論,這些實驗才是最有意思的！ 算是我認為這本書美中不足的一點

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Yo, whats up this is Tao
今天我們要講的是我的訓練心態
最近我覺得
其實這個問題已經卡在腦袋很久一段時間了
我已經不再像從前在重訓的時候
這麼的期待
我以前在大學的時候
反而是一天不練我會覺得身體怪怪的
但現在反而是
如果今天一天不訓練
我時間突然變多
我甚至心情會變好
因為我時間更充裕
然後我精神也會變好
所以是一個
我現在已經練到八九年的時間
我覺得我的心態已經不太一樣了
我覺得我現在的問題
剛好是很多人一直問我
很多人時常問我說
你怎麼樣繼續讓你自己保持
持續的這個動力
怎麼樣一直不斷的去健身房
維持這種心態
我覺得
你必須從正面的角度去思考這件事
其實我想這個問題想一段時間了
因為
我也不知道到底是什麼樣的原因讓我每天都來健身房
也沒有每天 一到五這樣子
我也是
也很長一段時間不想去
甚至我到現在都是
就是健身已經是我必須要做的事情
已經不再是想要做 發自內心想要做
每個人心態都不一樣
你可能將來會走到這一天
也許你訓練一段時間以後呢
沒有什麼目標了
或是覺得訓練這東西好無聊
想要換點新鮮的
你可能會有這樣的感覺
像我以前的話
在剛訓練的時候我想要
讓每個肌群都增加增大
然後每次做訓練的時候就是要突破重量
讓自己整體的成長更快
但現在
一段時間後我發覺
成長的幅度沒有很大
確實因為
當你訓練久了之後
你的成長幅度本來就會愈來愈小
甚至
如果你好好的訓練一兩年
甚至五年內的時間
你成長是非常非常細微的
所以這個時候很多人就會失去動力
包括我自己也是一樣
而且我也沒有
我也沒有要比賽
我也沒有要去做任何的健美或是健力比賽
所以對我來說
這個目標就更不明確了
我以前開始重訓的時候就是想要達到好身材
現在 我覺得我的身材跟以前比
是已經到我很滿意的程度了
當然還可以再更好
但是對我來說
如果要把自己身材弄更好的話
我需要投入的努力
反而會跟我得到的收穫不會成正比
所以這個時候我就會想說
對我來說就沒有那麼大的動力了
很多人都碰到這種狀況
我相信一定很多人
我不知道看影片的人
有沒有像我訓練大概快要九年的時間
如果你還沒有的話
我是覺得你應該還有其他的地方是可以再繼續研究
像是飲食這一塊的話
你可以花很多時間去研究它
其實當你懂了以後
飲食就差不多是那樣而已
但是
你會需要一段時間去摸索
去了解自己的身體適合什麼樣的飲食方式
怎麼樣去計算自己的營養素
怎麼樣去調整你的營養素達到體態的改變
這個就可以花你至少兩到三年的時間
再來同時你會去注意說
你的重訓該怎麼樣去改變
什麼樣的重訓計畫或是什麼樣的安排
會對你的成長有幫助
所以剛開始訓練的人其實前面五年
五到七年
我覺得都是一個非常興奮的階段
因為如果你把一件事情調整好的話
它那個成長的反應是很明顯的
但如果你今天連這個都還沒有做的話
或是還沒有嘗試的話
你應該可以從這個方向先去試試看
你可能就不會覺得沒有目標了
你就想想看
有多少人是沒有辦法
有能力去辦一個健身房會員
或是
有哪些人他們光是自己身體可能天生的疾病
或是後來受傷 意外
導致他們沒辦法做運動
或想想看說有多少人他們甚至沒有食物可以吃
你卻有時間
你卻有那個能力
可以上健身房
或是有那個四肢健全
可以去做運動可以讓你的身體
體格體態愈來愈好
然後你在這邊
不知道哪裡尋求這些動力
或是有些人會抱怨
我覺得
你要有正確的心態
假設你今天突然斷一隻腿
你就不會有那種想法說
我要怎麼樣去保持健身的動力
因為你連走路都有問題
你現在四肢健全
你要時常去想到這些人
或是把自己放在這個情境裡面
假設你今天斷了一隻腿
那你的生活會變成什麼樣
然後再把自己拉回來
知道你現在四肢健全
搞不好那個動力就會來了
如果你今天只是一直活在自己的世界裡面的話
你很難
你會很容易迷失
這就是為什麼你要去透視每一件事情
在每一天的結束
不要抱怨你的失敗
不要抱怨
而是去找其他方法激勵自己
讓自己繼續前進
你又沒有要比賽
也沒有人拿一把槍指著你的腦袋
説如果你不健身的話你就會被我斃了
沒有人強迫你
你就是讓自己想要訓練的原因
如果你不想訓練 就不要做吧
如果你想休息一個禮拜甚至一個月
沒有人為在乎
但當你準備好了
你隨時可以回到健身房
你永遠可以回來
你隨時都能再次開始訓練
不需要馬上
並沒有說你必須在很短的時間內讓肌肉成長
不需要
你沒有在比賽
訓練可以非常長久
這是一個很長的過程
十年 二十年 三十年都可以
很多人年紀很大了但仍然在訓練
所以你不需要馬上達到目標
慢慢來
然後享受這個過程
如果不想練了
算了 就算了吧
就休息吧
然後
我非常確定
當你稍微休息過後
你將會有不同的心態
接著準備繼續前進
就是這樣
用正確的心態看事情
並停止抱怨了
想休息就不要訓練了吧
沒人在乎的
像我的話
對我來說重訓已經是工作的一環
我沒辦法不重訓
因為我的身材必須跟我傳導的理念
或是
就是我的身材必須要維持
因為它算是我吃飯的工具
很現實的東西
但是對於
健身不是吃飯工具的人話
你不需要一直健身
你不需要把自己逼的那麼死
像我的話我自己知道
其實我的工作我是很喜歡做我自己自己在做的事情
但是
每天在做的事情一定有一些是自己不想要做的
這是很現實的東西
所以說
這就是為什麼之前我有一集Vlog裡面有說到
Casey Neistat他把成功的人定義為
成功的人是
可以花最少的時間做他不想要做的事情
我自己也在努力朝這個方向
我大部分做的事情都是很喜歡的
當然有些東西像是
可能現在健身對我來說
不是最想要做的事情
可能在處理一些問題
或是跟廠商溝通的時候
也許不是我最喜歡做的事情
但是大致上
百分之八十到九十
都是我愛做的
所以你只要找到這個平衡點
我是覺得已經算是很ok了
不需要把自己逼的
就掐的死死的
對你來說沒有任何好處
尤其你不靠這個吃飯的人
真的沒有用意說
一定要每天上健身房
懂嗎
就是
給自己的的壓力全都在這邊
總結就是
沒有人逼你來做重訓
沒有人逼你做
大部分事情都沒有人逼你要去做
如果你今天
尤其像重訓這種東西是
它是一種privilege
是一種
（ 特權 ）
對 是一種特權
也不是說特權
應該是說
你應該要覺得很幸福是你可以做
還有資格還有能力去重訓
而不是擔心下一餐要哪裡來
所以如果你有這樣子的心態的話
我覺得你要不時的回想你有多幸運
你就不會有這種
我不想要做重訓
或是對於沒有辦法持續重訓我好煩
因為對你來說很煩
但是一個沒有飯吃的人
看到你在煩這些事情他會覺得
你到底在煩什麼東西
懂嗎
反正就是
要轉換一下自己的心態啦
像我的話我自己也是慢慢在轉換
我知道對我來說
重訓目前來說就是工作的一環
所以不管我到底要不要做
不管我想不想要做
有些事情就是必須要做
這就是你今天要往前的時候
你就一定要有這種衝勁
一定要有這種
這種像牛一樣的韌性
即使你不想要做的事情
你還是要去做
你就是要
閉著眼睛你都要往前的意思
所以你要自己轉換一下心態
希望可以幫助到你
就是這樣
我現在要回去繼續上班
peace