Polymorphic VT 多形性心室頻脈：判讀與治療
多形性心室頻脈 (VT) 是一種危急嚴重的心室頻脈，其QRS波型有不同變化，有些會自然終止（如果持續數秒以上會導致暈厥）或持續惡化為VF，從而導致心跳停止。

定義多形性VT 的病因非常重要，具有相似心電圖特徵，但卻是不同類型的心律不整，對不同形式的治療有各有不同反應。因此要先知道如何定義多形性VT 及其病因。多形性VT通常會導致心律不整，連續性VF發作，需要去顫電擊。在這種情況下，對於一種形式的多形性 VT 來說可以挽救生命的藥物可能對另一種形式是禁忌的。

診斷步驟：
第 1 步：心律不整與長QT症候群有關嗎？
長QT症候群引起的多形性VT
尖端扭轉型(Torsade de pointes)

Torsade de pointes（法語意思的“點扭轉”）是 Dessertenne 創造，描述完全性房室傳導阻滯引起的長QT症候群 (LQTS) 引起的多形性VT。
最初的描述是指具有“進行性改變的快速性心律不整” QRS 波群的形態、幅度和極性，其峰值圍繞等電基線扭曲。”正如其他地方所述，Dessertenne當時並沒有認識到長QT與他所描述的心律不整之間的因果關係。然而，“尖端扭轉性室速”很快被用於所有形式的 LQTS 相關快速性心律不整。

TdP的診斷
TdP的正確診斷基於以下幾點：
(1)存在一種先天性或後天性長 QT 症候群；
(2)竇性心律QT間期延長；
(3)具有特徵性的心律不整發作方式。

具體而言，應考慮長 QT 症候群的潛在原因列表（表）3,6-15，應通過計算心率校正(QTc)間期的概率性質(https://www.qtcalculator.org)。大多數TdP患者記錄心律不整時 QTc ≥ 500 ms。

TdP的發作由2個基本特徵決定：
(1) 心搏過速的心律不整的第一次跳動，表示在延長動作電位晚期達到觸發電位的早期去極化（因此，耦合間隔就在心律不整開始和第一次心律不整搏動之前的最後一個竇性複合波總是很長）在不同的研究顯示>450 ms或≥500 ms；
(2) 異常的QT無法適應心率的突然變化。因此，在竇性心率加速時，TdP開始發生(心搏過速-依賴型的TdP)，或更常見在心率減慢期間發生(暫停－依賴型的TdP)。

TdP緊急處置
TdP的緊急治療包括
1.停用任何延長QT間期的藥物，
2.維持血清鉀正常。
3.建議靜脈注射midazolam，因為任何壓力引起的交感神經張力升高都會導致心律不整。
4.靜脈注射MgSO4，緩慢靜脈推注 2 g硫酸鎂，可抑制扭轉的發作。鎂的作用通常是短暫的，因此靜脈注射鎂基本上是一種急救劑，直到採取額外的治療措施。只要避免高鎂血症（腎功能受損的患者），就可以重複進行。
5.亦有建議使用更有效的鈣離子阻斷劑，如Verapamil, 利用鎂阻斷鈣流入而抑制EAD。
6.對於LQTS而言，晚期鈉電流會引發心律不整。因此，Mexiletine一種特定的晚期鈉電流阻斷劑，可有效抑制先天性和後天型的LQTS TdP。
7.Lidocaine通常是用於治療任何心室心律不整的第一種藥物，但對治療TdP的療效知之甚少。利多卡因在體外阻斷晚期鈉電流，但其濃度可能需要超治療劑量。
8.頻脈－依賴型的TdP最好用高劑量的乙型阻斷劑治療。
9.通過心臟pacing或 Isoproterenol縮短停頓－依賴型TdP的停頓，是具有抗心律不整的效果。過度的頻脈可能會引起頻脈誘發的TdP，因此應將基本心率增加到最小速率，以防止出現停頓－依賴型的TdP。一旦經由有效的心臟pacing阻止了所有停頓，乙型阻斷劑也可以安全地用於停頓－依賴型的TdP。

第 2 步：與 LQTS 無關的心律不整：患者是否患有實質性心臟病？
無QT延長的多形性VT
無實質性心臟病的多形性VT

此類別包括患有基因疾病(短QT和Brugada症候群)和病因不明的疾病(有或沒有早期再極化的特發性VF)患者。這些實體疾病具有共同的重要特徵，包括發生心律不整風暴的趨勢，由異位搏動短的耦合間隔引起的覆發多形性VT。當其他抗心律不整藥物無效時，可改用Quinidine。

來自右心室出口的常見和良性特發性單形性VT ( RVOT-VT) 的患者很少發生危急嚴重的多形性VT。會引發心律不整的抗生素 azithromycin，卻很少引起多形性VT。

導致多形性VT的遺傳性通道病(Genetic Channelopathies)
Brugada症候群

Brugada 症候群最初被描述為：一種獨特的臨床和心電圖症候群，表現為右束支傳導阻滯、持續ST段升高和猝死。有趣的是，這3個特徵中沒有一個是普遍存在的。首先，尚不清楚右束支傳導阻滯模式是否代表所有患者的右束傳導阻滯。完全性右束支傳導阻滯的出現實際上可能掩蓋了 ST 段升高的診斷模式。其次，ST段升高：在那些患有 ST 段升高的人中，並非一直存在。因此不是真正持久的。儘管患有這種疾病的患者發生VF的風險增加，但現在看到的大多數患者在確診時都沒有症狀，而且許多患者在現在長達20年的追蹤期間仍然沒有心律不整。

Brugada 症候群診斷
有症狀的 Brugada 症候群的典型患者是成年男性，在休息時發生心跳停止，通常是在睡著時，並經常作為第一次發作之症狀。 Brugada 症候群的典型心律不整是由異位搏動觸發的多形性VT，具有短耦合間隔，但不像特發性VF那樣短。Fig 3B：來自植入式去顫器紀錄的自發性心律不整。關於 Brugada 症候群自發性多形性VT起源部位的訊息仍是不足。它被假定為 RVOT，但軼事性的證據並非總是如此（Fig 3C）。

Brugada 症候群之緊急治療
常規抗心律不整藥物治療Brugada 症候群中的 VF是無效的。但對靜脈注射isoproterenol和/或口服Quinidine是有反應的。這些藥物通過增加鈣電流(isoproterenol) 或阻斷瞬時鉀外向電流([ITo]Quinidine)來恢復再極化的均勻性。儘管尚未進行隨機研究，但證據足以推薦Isoproterenol和Quinidine作為 Brugada 症候群心律不整風暴的一線治療。

Quinidine並非在所有國家都可用。重要的是要確保醫院，尤其是心律不整轉診中心，會儲備Quinidine供應品，因為這種藥物在心律不整風暴期間可以挽救生命。靜脈注射Quinidine可用於治療瘧疾，並可用於VF風暴。Cilostazol和 Bepridil用於Quinidine不耐受患者。重要的是，對心律不整基質(被確定為異常、分割電位的區域)，施予射頻灼燒術(Radiofrequency ablation)，在使用經皮心外膜入路的右心室出口對覆發性VF的患者有效。

來自RVOT的特發性多形性 VT

RVOT是無實質性心臟病患者，發生良性心室心律不整最常見起源部位。患者出現VPC, 或salvos of non-sustained monomorphic VT(齊發非持續性單形性VT)相關的心悸。即使在持續單形性VT的情況下，可以忍受這種心律不整。

3% 的特發性 RVOT-VT 患者俱有多形性VT，但選擇偏差可能導致對該風險的高估。

RVOT的特發性多形性VT診斷
典型患者是其他方面健康的成年(39至45歲)，有6至10年的心悸病史，表現為危急嚴重的暈厥。大多數患者（不同系列中 56% 至 85% 的患者）是女性。竇性結構複合物是正常的。起始搏動具有心軸下移和 LBBB 模式，表示 RVOT 原點。多形性 VT 很快（平均週期為224至270毫秒，而特發性單形性VT為 330至 380毫秒）。

RVOT的特發性多形性VT之緊急治療
實際上，所有報告的特發性多形性 RVOT-VT 病例都進行了RVOT期外收縮的射頻灼燒術(Radiofrequency ablation)。因此，沒有關於這種形式的多形性 VT 對抗心律不整治療反應的數據。在停頓依賴性多形性 RVOT-VT 的情況下，80 次/分鐘的心房起搏已成功用於防止覆發，直到進行灼燒術。

Pseudo–Torsade de Pointes 的概念
大約 40% 的Purkinje相關多形性 VT 患者的 QT 間期很長，因為 QT 間期通常在心肌梗塞的癒合階段延長或因為他們在心律不整時接受Amiodarone治療 (Fig 6B) 。在這些患者中，多形性VT的開始依賴於停頓，可能導致對TdP的錯誤診斷。我們將這種情況稱為“假性TdP”，以強調由長QT引起的多形性VT（“真性TdP”）和儘管QT延長仍發生的多形性VT（假性TdP）之間的區別。TdP的 QT 間期較長（QTc，真性vs 假性：565±76 ms vs. 491±25 ms；P<0.001），但真和假性TdP的 QT之間存在相當大的重疊。 另一方面，假性TdP的耦合間隔比扭轉期間(torsade)短得多（360±38 ms vs. 600±173 ms）。即使 QT間期延長，≤400 ms 的偶合間期通常表明多形性VT 與LQTS無關。

緊急治療
靜脈注射Amiodarone可減少復甦期間復發性VT/VF (ACC/AHA guideline, 2017)。這些建議基於對院外心跳停止並有VF的研究，其中多形性 VT 不一定是初始心律不整。Purkinje相關的VT心律不整風暴通常對Amiodarone在內的常規抗心律不整藥物無效。緊急PCI很少有幫助：它通常表明急性梗塞，住院時植入的支架是通暢的。即使在非阻塞動脈中的狹窄病變植入支架，心律不整風暴通常會繼續發生。當前指引強調，當繞道手術後數日內發生多形性 VT 引起的心律不整風暴時，需要評估移植物通暢性。根據經驗，在繞道手術後不久發生多形性VT的患者中，<20% 的心律不整風暴對血管再通重建有反應。

Quinidine治療對其他藥物無效的患者非常有效。
Quinidine sulfate使用的劑量，口服 600 毫克，然後每3小時400毫克，直到心律不整風暴消退，然後每8小時400毫克。
Hydroquinidine的等效劑量為600毫克，然後每8小時300毫克，然後每12小時300毫克。
Quinidine治療的最佳持續時間仍未確定。
心律不整風暴代表一種短暫的現象，晚期復發很少見。
針對觸發VF的Purkinje fibers的射頻灼燒術治療可能可以挽救生命，並且最適用於可以在VF發作之間頻繁Purkinje fibers相關異位的患者。該手術很重要，因為如果延遲治療，會增加心因性休克和死亡率的風險。
胸硬膜外麻醉和心臟去交感神經支配術已被有效地用於選定的冠心病和藥物難治性多形性VT患者。

第 3 步：心律不整是否與運動有關？
運動誘發的多型性VT
Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT, Catecholamine sensitive VT)

Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT)用於患有應激性暈厥或心跳停止的兒童，這些兒童的基本心電圖正常，但在治療期間可重複誘發多形性和/或雙向 VT運動試驗。雙向 VT 與毛地黃中毒期間記錄相似。

CPVT診斷
CPVT 通常在兒童時期表現為暈厥或心跳停止，在情緒或醫生壓力下，如溺水或接近溺水的發作，成人較罕見，表現為與壓力無關的心跳停止。 除竇性心動過緩外，基本心電圖正常。雖然QT 是正常的，但對突然的心率變化和運動期間顯著的U波的異常QT反應都有清楚描述過。 對運動或isoproterenol輸注的反應是可重複的並且幾乎具有診斷性：隨著心率的增加，房性心律不整（包括心房顫動）和心室心律不整的嚴重程度從期外收縮到心室二聯(bigeminy)、多灶性期外、雙向 VT， 以及極少觸發VF的快速非持續性多形性 VT。

治療
在心律不整風暴期間，必須使用鎮靜劑以防止多形性VT立即重新再發。心律不整的長期預防包括最大耐受劑量的乙型阻斷劑，但多達30%的患者需要額外形式的治療，因為在後續運動測試期間，出現過症狀復發或顯著心律不整。IC 類藥物(flecainide or propafenone)通過阻斷 RYR2 鈣通道和鈉電流對CPVT非常有效。去心臟交感神經是一種有效的輔助治療。Verapamil已用於軼事案例。植入心臟去顫器可能挽救生命，但也可能導致心律不整。植入設備應只限於，已接受乙型阻斷劑（交感神經切除術）和flecainide全面治療的患者，並應仔細規劃並延長檢測時間以延遲激發電擊，直到觸發的多形性 VT（即休克難治性）惡化至電擊可終止的VF 。
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References:
1. Polymorphic Ventricular Tachycardia: Terminology, Mechanism, Diagnosis, and Emergency Therapy. Circulation. 2021;144:823–839
2. 2017 AHA/ACC/HRS guideline for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: executive summary. Circulation. 2018; 138:e210–e271.
3. Determination and interpretation of the QT interval. Circulation. 2018; 138:2345–2358.

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【從奧運談根部中心】

2020東京奧運終於在剛過去的星期天落幕。在環球疫情肆虐下舉行的這次奧運會，本身已經極具歷史意義，透過自身就已經盡顯不屈不饒、堅持不懈的奧林匹克精神。而更值得高興的，當然是香港與台灣皆獲得了前身未有的好成績，相信能夠在這動盪不安的大時代，帶給大家一點安慰與振奮。

能夠踏上奧運這終極舞台，並最終贏得獎牌的選手們，必定每位都是身經百戰的戰士，擁有常人無法媲美的強大心臟（拳擊術語，代表無法阻擋的求勝意志，如何被擊倒都有力量再次站起來）。然而，看著選手們的精彩比賽，不禁讓我疑惑到，他們的Human Design 人類圖設計究竟長甚麼模樣？根據Human Design人類圖的區分系統，有說到開放根部中心的人（空根）比較不擅於抗壓，那奧運奬牌得主是否會比較偏重有定義根部中心的人呢？

在好奇心和市場調研職業病的驅使下，我決定做一個客觀的研究分析，挑選了60名來自世界各地的歷屆奧運奬牌得主，跑他們的圖來看看他們的設計差異。

這60位選手皆曾經在奧運比賽中贏取過奬牌，也橫跨了不同的年代、國籍與比賽項目，以求盡量減低sampling bias（取樣偏誤）。此外，除了少數能夠找出準確出生時間的選手（依據 Astrodatabank），其餘大部份選手我都會替他們每隔6小時跑一張圖，確保得出的結果具可靠性。

在這60個樣本當中，有31位選手根部中心有定義，其中包括「台灣聖筊」麟洋配二人、為香港拿下第一金的張家朗、100米世界紀錄保持者牙買加飛人Usain Bolt（保特/博爾特）、以及曾拿下三面奧運銀牌的「大馬羽球一哥」李宗偉等。

開放根部中心的則有16個，其中包括為香港拿下兩面銀牌的飛魚何詩蓓、被譽為羽球壇GOAT（Greatest of All Time）的林丹、曾於2016里奧奧運拿下四金一銅但這次因為精神健康而選擇臨場退賽的美國競技體操選手Simone Biles（比列絲/拜爾斯）等。

另外的13位，由於無法呈現出一致結果（同一天的部份時間為有定義，部份時間為開放），所以無法解讀。

➡️➡️ 如果有興趣知道詳細分析結果，歡迎前往網頁版並滑到最底下查看明細：https://bit.ly/3yK0xLS

驟眼看來，31比16（66% vs 34%），奬牌得主看來彷彿真的比較傾向擁有有定義根部中心。然而，當考慮到人口中根部有定義的本來就偏多（60-68%），剛好與以上選手有定義比例相符合（fair share的概念）。換句話說，根部中心有定義與否，似乎並不影響這選手在奧運做出好表現並贏得奬牌的機會。

若是如此，那我們又該如何理解有定義與開放根部之間的差別呢？

首先，開放根部中心，並不代表一定無法在壓力下發揮，只是代表他們比較沒有穩定的方法去面對壓力，因此在面臨壓力的情況下，反而會呈現出兩極化的表現，要不超水準，要不失場。

在近代NBA中，出現了三位歷史級超巨，分別是Michael Jordan（佐敦/喬丹）、Kobe Bryant（高比/柯比）以及 Lebron James（大帝占士/詹姆士大帝）。他們經常被球迷拿來作比較，而且就算不太懂籃球的人大概也聽過他們的大名，所以用來作例子正好。

Michael Jordan 與 Lebron James 兩者的根部中心皆有定義。在他們的職業生涯中，場均得分大約是27-30，歷史最高單場得分分別為69和61，而得分少於20的場次只佔總場次的14-18%。

相比之下，開放根部中心的Kobe則有著很不一樣的表現。在他的職業生涯中，場均得分為25，略少於前者，但差異並不算太明顯。但有趣的是，他的得分更顯兩極化，他曾經單場砍下81分（1963年後的最高記錄），但得分少於20分的場次卻佔總場次的30%，比例明顯比前者高。

當然以上只是很片面的數據分析，既沒有理會數據的完整分佈（data distribution pattern），也無可避免忽略了很多難以量化的影響因素（傷患、職業生涯的長短、關鍵時間的得分）。

但無論空根也好，兩極化的得分也好，我以上所說的，並沒有意圖否定Kobe的偉大。剛好相反，我反而覺得Kobe的偉大，正正在於他能夠從自己的不穩定中，領悟出一套屬於自己的打球智慧。

面對壓力的不穩定性，只是開放根部中心的一個特質，並不代表比較不厲害，也絕非甚麼需要改善的缺點。現實是，只要能夠讓自己回到內在權威與策略，開放根部中心的人其實也能夠減低壓力對他們的負面影響，在轉化壓力成為推動力的同時，不會被壓力壓垮。

擁有20-34通道的Kobe正正是這樣的一位偉大球員。他曾說過，當他專注在比賽中，他會忽然進入一個心流的境界（being in the zone）。時間會放慢，你再也聽不見週邊的聲音，只專注在當下眼前這事情上，彷彿一種入定的狀態。就是這樣的一套打球心法，讓開放根部中心的Kobe最終成為了籃球世界中的傳奇。

換句話說，根部中心有定義與否，影響的並非最終的表現或成就，而是你展現才能的模式。

回到這次的奧運賽事觀察體驗中，上星期看著小戴與陳雨菲的羽球冠軍戰，也同樣讓我得到很深刻的感受與領悟。

看著小戴不斷猛烈進攻，和陳雨菲的穩守突擊，讓我不禁好奇他們有著怎樣的Human Design人類圖設計。我本來最想看的就是小戴的圖，但偏偏因為出生時間不明，只知道她必定是顯示者，卻無法確定她根部中心是否有定義。但她的對手陳雨菲則一整天都是開放根部中心。這確實讓我感到挺訝異的。

雖然我也很想小戴可以擊敗陳雨菲，拿到金牌，但無可否認的是，陳雨菲的防守真的很厲害。尤其無論落後或領先，她總是一直能夠穩定地、不慌不忙地執行相同的策略，就是一直防守等待對手出錯。

這不禁讓我疑惑到，開放根部中心的人，面對壓力時真的能夠如此穩定嗎？壓力到底是甚麼一回事？

然後我發現到，壓力其實是一件很個人的事，全看個人的心態。

同樣的一位奧運選手，如果他覺得自己能夠走到這裡已經很滿足，真心相信輸贏與否已經不再重要，因此只想盡情享受高手過招，那壓力應該會比較少；但如果他覺得自己非拿到奬牌不可，就會形成很大的壓力，再加上如果他更自覺能力比不上對方，那壓力就自然更大。

一念天堂，一念地獄。壓力絕非一個可以由旁人客觀量化的指標，也因此可以透過心態的改變作出調整。

一個空根的人，或許可以透過作出充足的準備，讓自己壓力減少。當他已經把對方的招數研習清楚，當他認定雙方實力程度有明顯的差距，那壓力自然會降低。

同樣地，一個空根的人，也可以透過接受抗壓鍛鍊，讓自己對壓力變得麻木，去提升自己的抗壓力。（當然這只是一種可以提升抗壓力的可能性，或許的確能夠讓選手在大賽中獲得好表現，但對空根的人來說，絕非好的做法，因為長期下來身體或許會付出代價）

當然，我們都不知道陳雨菲在背後經歷了甚麼，經過了甚麼鍛鍊，才能夠在壓力下保持穩定，但從她、Kobe和其它空根奧運選手的例子中應該能夠看出，空根絕非弱點，擁有這設計的人更不一定無法承受壓力，做出驚人的表現。

只要學懂跟自己的身體相處，其實我們每個人都能夠用適合各自的方法，把壓力轉化為推動力。

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一分鐘閱讀：美國的危機
美國的種族危機
一個月前，在介紹美國經典著作《聯邦黨人文集》，和王建勳教授的通俗闡釋《用野心對抗野心<聯邦黨人文集>講稿》，提到王建勳的一篇長文《美國面臨的八大危機》。上次主要講了憲政危機，現在且談一下這篇文章講到的其他幾項由於平等壓倒自由、民主壓倒共和而衍生的危機。

其一是種族危機。過去一年，「black live matter」，簡稱BLM，中譯為「黑命貴」運動，發展到打砸搶燒的地步。美國真的有種族歧視嗎？ 從法律制度上來講，美國現在沒有種族歧視，沒有任何不利於黑人的法律條文。 相反，美國現在是白人和亞裔受到歧視——由於反歧視的極化而成為逆向歧視。 在政府招聘、企業招工時，要給少數族裔特殊照顧。大學招生，要對黑人學生降低分數、預留配額。有研究表明，白人學生考大學的難度是黑人的6倍，亞裔更高。 黑人可以降低分數入學，其實正是反映了對黑人智商的歧視，也是對其他人的不公平。有人會說：這不是歧視，而是糾正他們曾經遭受的不公。 奴隸制當然是罪惡，但是一種新的罪惡並不能消弭此前的罪惡。正義原則講究罰當其罪、誰犯法誰擔責——你不能說「你的祖宗殺人犯法，所以判你坐監」。

規則上沒有歧視，歧視存在於文化與心理中，存在於不同膚色、種族或群體之間，貧富之間，城鄉之間，美醜之間。種族歧視是人性中固有的惡。可以通過教育、輿論抵制它，但絕不是靠喊口號或違反人們的自由意志就可以消除的。過度聚焦在反歧視，只會增加人們心中的歧視，或衍生出逆向歧視，引發損毀自由的災難。

政治正確的危機
《美國面臨的八大危機》中的另一個危機，是「政治正確的危機」。
今天的美國，一個科學家如果膽敢發表「某種族智力偏高或低」的研究成果，一定會被辱駡、失業，哪怕你拿出「嚴謹的科學研究」資料。 膚色、種族、信仰、性別……這些可能涉及歧視的描述，統統不能說。發展到最後，就連矮、胖、老、同性戀……這些事實描述的詞句，都成了徹底的禁忌。 政治正確淹沒了事實正確，對言論自由、規則公正造成了巨大衝擊。 大學裡選拔人才要講政治正確，要有一定的黑人、女性比例等等，體現所謂多樣性。 儘管這種一味追求「多樣性」的理念，一直在破壞自由學風、消滅價值觀的多樣性，絕大多數大學還是把它奉為辦學思路。

美國大學流行攻擊保守派學者。一些左翼人士，肆無忌憚地破壞教學活動和學術交流。 2017年，保守主義學者查理斯‧莫瑞（Charles Murray），受邀請到一所大學發表演講，遭到大批學生的吵鬧抵制，不得不改為視頻演講。演講結束後，學生又暴力阻撓他離開，導致一名保護他的教授受傷入院。

近年來，全美很多地方甚至把華盛頓、林肯、傑佛遜的雕塑摧毀。因為他們是「白人至上主義者」。 政治正確已經到了要否定歷史的地步。
就連一貫被視為神聖不可侵犯的私人財產，也難逃政治正確的侵擾。 納斯達克對三千多家上市公司提出荒唐要求——董事會成員裡必須至少有一位女性、一位少數族裔，或者一位LGBTQ（性少數群體）。這種用配額而不是用才能的準則，表面上是反歧視，實質上卻正正是對強行分配名額的族類的歧視。

移民和社會保障問題
美國現在有至少1100萬非法移民，有人主張讓他們一夜之間拿到綠卡、成為美國公民。這等於認可非法入境，是要放棄法治嗎？

這些非法入境者，可以無條件吃福利嗎？還有就業、治安、教育、醫療……如何解決？ 這些都需要納稅人付出巨大代價。

有人說：美國不是一個移民國家嗎？本來就應該歡迎移民啊。

的確早期的移民大多來自歐洲，特別是基督教國家，他們價值觀與美國人高度相似。他們接受美國「大熔爐」的觀念，主動拋棄原先的身份認同，願意被同化吸收。 但是今天很多人對大熔爐持反對態度，認為美國應該是一個大拼盤、價值系統也要多元化。尤其是二戰後湧入美國的亞非拉移民，在語言、文化、價值觀上都和美國人差異巨大。多元主義興起後，他們更是頑固地拒絕融入美國。這導致美國出現了部落化的傾向，各種各樣的群體對國家認同、道德法律都形成嚴重衝擊。自內戰以來，美國從未出現過如此巨大的社會撕裂。

有機構預測，在不遠的將來，歐洲白人的後裔將成為少數。沒有清教徒為主體的民情，美國的憲法、制度就不能有效實施——美國恐怕會變成另一個墨西哥。

社會保障過大是美國另一個危機。 現在聯邦的醫保花費已達1.2萬億美元，佔整個聯邦支出的三分之一。如果加上社保，佔聯邦支出的一半有多。錢從哪裡來？聯邦政府除了借債、印鈔，就是加稅，加稅會導致企業大量倒閉——本來你想幫助弱勢群體，結果是讓他們沒了工作，再無脫貧希望。

貧富和跨性別問題
美國人對「消滅貧富差距」的後果缺乏認識。

反資本主義人士，動不動就會說企業家的財富過多。他們不關心企業家創造了多少財富、解決了多少就業，為消費者帶來了多少商品和服務。他們就盯著富人的財產，覺得掙這麼多錢肯定是不公平的。從前的平等，是權利平等、法律平等，但今天人們卻要實現所謂的經濟平等。 如果政府強拆你的房子，你會說「私有財產神聖不可侵犯」。那麼，如果讓政府通過稅收剝奪富人的財產，這就合理嗎？ 「私有財產神聖不可侵犯」的原則，如果連富人都保護不了，它還能保護窮人嗎？在那樣的社會，除了手裡有權的人，沒有人能致富，窮人永無出頭之日。

一百多年來，人們嘗試用分配平等去取代「私有財產不可侵犯」的資本主義，但沒一個成功的。相反，那些相信烏托邦畫餅的國家，無一不是貧窮落後，通往奴役之路。

墮胎和同性婚姻問題，是美國社會撕裂的另一危機。

保守主義者從捍衛美國基督教傳統的角度，反對墮胎和同性婚姻。而民主黨人認為時代不一樣了，應該允許自由墮胎、自主定義性別。 隨著宗教傳統的式微，婚姻在人們心中的神聖地位越來越低。
2月25日，美國眾議院通過了《平等法案》。這項法案明確禁止在公共和私人場所歧視男女同性戀、雙性戀和跨性別人士（LGBTQ）。這項立法將允許男性的變性者參加女子運動隊的比賽，和允許跨性別者使用與其身份相符的設施，即根據本人的性別認知使用廁所。

這讓信仰傳統價值的保守主義者認為對女子運動不公平，對女性使用廁所帶來威脅。
進步主義的氾濫
美國學者域陀‧漢森（Victor Davis Hanson）2月時發表一篇文章《為何進步派如此放縱？》（Why Are Progressives So Illiberal？）開頭說：「在過去12個月的悲慘瘋狂和悲劇中，進步意識形態滲透到我們幾乎所有的主要機構。……就像1930年代馬克思主義是如何沁入所有的俄羅斯機構一樣。要成為一個矽谷高管、一個華爾街玩家、著名出版社的領導、大學校長、網路或廣播公司的主播、主要的荷理活女星、進入公司董事會的退休將軍、或NBA超級明星，都需要有進步主義的標記或小心抑制所有政治傾向。資料顯示，2020年，98%的大型科技政治捐款流向了民主黨。Twitter、Facebook和其他社交媒體的審查顯示致命的單向性。」

說美國是自由主義與保守主義的對抗，是左派和右派的對抗，都不夠準確。這幾十年逐漸上升為主流的進步主義思潮，滲透到所有校園、機構的不是自由派，而是「進步派」。

矽谷的社交媒體大公司肆意刪除和取消保守派的平台，在實際行動上表現出既不相信美國憲法第一修正案關於保障言論自由的條文，也不相信它的精神。在大學校園裡，保守派的演講者會被取消邀請，有時還會受到粗暴對待，而行為粗暴者幾乎不害怕因此受到懲罰。美國憲法第五修正案關於任何人都應該得到法律權利的規定，也被政治正確的意識形態挑戰，被控「性騷擾」或「性侵犯」的學生通常被剝奪了與原告面對面、盤問證人或提出反證據的權利。他們通常只能在法庭上面對停學或開除尋求輕判。

域陀‧漢森認為，進步主義的氾濫，已經產生損毀公平與自由的危機。
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