急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)

Part 2~~

key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS：機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT：腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide

AHF流行病學、診斷和預後

AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作，嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護，導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估，隨後開始或積極治療，包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%，死亡或再入院率高達 45% 以上。

AHF 可能是 HF第一次發作，或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比，新發HF患者的院內死亡率可能較高，但出院後死亡率和再住院率較低。

AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時，則檢驗血漿 NP數值（BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP）。

NPs正常：排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是：
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。

但NP值升高與多種非心臟疾病相關， 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常，其NP數值較高。

AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞)；和procalcitonin (感染)，動脈血氧分析(呼吸窘迫)，以及lactate(低灌注的情況)。(註：procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷，數據 >0.2 μg/L 時，可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影（疑似 ACS）和 CT（疑似肺栓塞）。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值：
<55歲：> 450 pg/mL
55 -75 歲：> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL

AHF臨床表現

AHF呈現四種主要的臨床表現，主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)

四種臨床表現分別是：
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克

各種急性心衰竭的臨床表現：

1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式，佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常，包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同，發作時程呈現漸進，主要變化是導致全身充血，液體滯留。
治療：
a. 使用環利尿劑，減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine)：於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS)：於周邊低灌注，器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy)：如果利尿劑無效或腎病末期時，可考慮使用RRT (Class IIa)

2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭（低血氧症-高碳酸血症）、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。

治療：
a. 給予氧氣，持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高，可以給予靜脈血管擴張劑，以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中，急性肺水腫可能與低心輸出量有關，在這種情況下，需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。

3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能，最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine，強心劑、血管加壓劑：適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如，levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重，必要時，可以與norepinephrine合用。

4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群，包括危及生命的組織低灌注狀態，可導致多器官衰竭和死亡。

心因性休克的診斷要件：

灌注不足的臨床症狀：例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高，反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓，因為可以通過代償性血管收縮（使用/不使用升壓劑）來維持血壓。

應儘早開始治療心因性休克：早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣：CHAMPIT)：(see photo)
包括急性冠心症，高血壓急症，快速心律不整，嚴重心搏過慢，傳導阻滯，機械性原因(如，急性瓣膜返流，急性肺栓塞，感染，心肌炎，心包填塞)

嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。

急性心衰竭的藥物治療：

利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄，適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg，或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後，會有鈉滯留的可能性，因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時，可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應，並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後，尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍，並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足，即使利尿劑劑量加倍，但每小時利尿量<100 mL，可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑，即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。

血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑，如nitrate，可以擴張靜脈和動脈，因此減少靜脈返回心臟，充血減少，後負荷降低，增加心搏出量，因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈，而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制，靜脈注射後，血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部，而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時，可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此，對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者，應謹慎地使用。

強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑（見表 22）。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓（例如 <90 mmHg）導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用，並在密切監測下逐漸增加。

b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物，可引起竇性心動過速，增加 AF 患者的心室率，可能誘發心肌缺氧和心律異常，增加死亡率。

血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮，適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此，可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine，特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。

a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較：Dopamine vs Norepinephrine，顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整，和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。

b. 在另一項前瞻性隨機試驗中，在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine，由於頑固性心因性休克發生率較高，該研究提前終止。

c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據，但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致，顯示與Norepinephrine相比，心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間，和病因，使這些結果仍需進一步探討。

鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮，在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑，以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此，不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下，亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時，勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸，使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。

Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑，但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ，可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin，可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素（包括其他藥物）和/或老年人，維持劑量可能難以理論上估計，應檢查血清Digoxin level。

血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素（例如低分子量肝素）或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌，則不需使用肝素。

短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover)，治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此，不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示，主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較，於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中，30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果，不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而，其他非ACS引起的心因性休克，對藥物治療無效，IABP作為BTD、BTR ，仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較，但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示，與對照組相比，接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度，VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷，同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下，可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷（例如 Impella 裝置） 。

本文出處：
https://reurl.cc/VEy9Gn

Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341

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在生活當中，我們都會遇到一些突如其來的意外，那些不可預期的讓我們覺得生活的步調被打亂，甚至於心情都會受影響。

比如說，你今天出門原本習慣的路，現在這個時間應該是一路順暢的；結果想不到就遇到了一個交通事故，導致整個大塞車延誤了你的行程，你可以感覺到怎麼自己這麼倒霉！

當然你也可以感覺到，何不趁這個機會，趁這個時間好好欣賞一下這延路有什麼樣的風景？

我想每一個人，在面對同樣事情的時候的因應方式、內在對話都會不一樣。有些人選擇任由自己的負面情緒一直延伸，有些人選擇忽略不管。

但是呢，有一些人他就會選擇用一種方式，叫做「轉念」；轉念這個概念呢，其實在臨床心理學裡面經常使用的詞彙，叫做「認知再評估」。

「認知再評估」是藉由一種重新介定問題對於自己的意義，進而降低這個事件給自己的衝擊強度，可以讓我們覺得好過一點。

不過呢，「轉念」或者是「認知再評估」這樣的方法，在我們面對壓力事件的時候，還會給我們更多的好處，它除了能夠幫助我們調節心情，對我們生理的反應，也有實際的幫助。

在哈佛大學心理系教授傑瑞．米佳．米森，他就找了50個年輕人，男女各半。他把所有人分成三組，去做一個實驗，先教導他們使用不同的壓力因應的策略。

第1組呢，請他們忽略自己遇到的壓力，不要去在乎就好了。第2組，教他們進行認知再評估，告訴他們壓力不見得都是不好的。

雖然你會感覺到心跳加速，血壓升高，但是你也可以把它看成是一種興奮的反應，對於自己的專注力是很有幫助的，去對應即將來的挑戰，也會有非常大的前進。

而第3組，沒有告訴他們要做任何的事情，讓他們用自己的方法，來因應他們面對壓力的事件。

那這3組呢，都給他們一個社會壓力的作業，同時去記錄他們的生理指標，去瞭解壓力對於心血管的反應。

這個壓力的作業內容有幾個，像是讓每個人面對鏡頭進行5分鐘的演講，有兩個評審會，針對內容跟表達的方式去做評分。

然而這兩個評審會在過程裡面，頻頻的表現出負向的肢體語言，像是皺眉頭啊、抱胸啊，目的就是要讓這些人感受到壓力。

然而結果發現了，運用那些「認知再評估」的人，當他們面對到壓力事件的時候，他們周邊血管的總阻力，會明顯的比其他兩組還要低，心輸出量會明顯的多很多。

白話文就是當我們面對壓力的時候，生理上會為了即將要到來的事情去做準備；於是呢，會增加全身的能量傳輸跟代謝。

也就是血液的產生跟流動都要更順暢，而周邊血管的阻力下降和心輸出量的增加，都有助於血液的輸送，用更周全的準備來因應這些任務。

在這個研究裡面也發現，那些運用轉念的人，在注意力上的表現會比較好、會比較不容易受到干擾。

所以從這些研究裡面告訴我們，其實同樣的事情只要轉念一下，的確可以化阻力為助力，讓壓力反過來成為我們解決問題的動力。

然而當你聽到這也不知道會不會讓你想到，你在面對一些公眾表達情境的時候的反應？

我想我不管你多有經驗、你曾經受過多麼完整的訓練，當你意識到你要面對眾人，你有可能會被評價，你不太確定自己是不是讓所有人都能接受的時候，這個時候都會有壓力感的！

你可能會血壓升高、心跳加速，然而這樣的生理反應，其實對很多人來說，就會讓他的注意力整個崩潰掉。

他開始不斷的焦慮和擔心，以導致於有可能自己準備了很多、很多，而且很完整的內容；結果呢，當你要面對表達的情境的時候，你完全運用不出來。

可是你知道嗎？那些能夠表達的很好的人，他在生理上的反應，其實跟你是一模一樣的！

他們一樣會血壓升高、他們一樣會心跳加速，可是跟你不一樣的地方在哪裡？他們跟你不一樣的地方，就是在於他們有幫助自己進行「認知再評估」。

如果呢我要面對眾人的時候，我都會有同樣的反應，可是透過認知再評估，我就可以把原本的生理反應，透過這個過程，自我詮釋成其實我是很興奮的，其實我是很期待的。

你回到自己的經驗裡感受一下，你在對於某件事情很興奮很期待，你會不會有一種興奮到全身發抖的感覺？

甚至於當你專注在某一件事情的時候，你也會有那種血壓升高、心跳加速，微微顫動的生理感受！

對的！其實不管是緊張壓力，還是興奮跟期待它的生理反應是一模一樣的。而關鍵在於如果你懂得幫助自己認知再評估；那麼同樣的反應，就會幫助你把自己導向成興奮跟期待。

這樣的「認知再評估」帶給你最明顯的好處就在於，你會更專注的投入在你的表達，還有你的觀眾身上。然而我們到底要怎麼樣進行認知再評估呢？

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期待你的參與，希望我能夠跟你一起學習、一起前進，那麼今天就跟你聊到這邊了，謝謝你的收聽，我們再會。

之前在 RUN WITH FIGHT UA鬥陣跑團-北區鬥士挑戰營的先修課程，有學員問到關於「Blood Flow Restriction(BRF)血流量限制訓練」的問題。自己並不清楚相關的訓練細節，分享朋友進修BRF訓練的專業資訊：

1. BRF訓練目的：藉由限制血液量達到低負擔高強度的訓練方式

2. BRF可以同時達成：限制動脈血流造成提早徵招快肌，使機械張力增加；限制靜脈血流造成回流不能，使代謝壓力增加。

3. BRF vs 低強度訓練：肌肉與肌力顯著增加。BRF vs 高強度訓練：橫切面增長差不多，肌力成長小輸。

4. 兩種額外的BRF訓練效果：「細胞腫脹」，促進蛋白合成；「降低心輸出量(Sv)」：心肺訓練效果。

5. BRF系統性效果：1. 促進膠原蛋白合成；2. 減少組織纖維化；3. 增進肌肉修補。

6. 「沒有精密限制與監督下，訓練是十分危險的事情。」

*BRF訓練效果有論文支持，但千萬別自己綁了訓練喔！

#BRF

Sharing of Blood flow restriction training
If you want to know any detail further
Let me know and we can dig deeper in the future articles
BFR課程簡單整理 大概講解一原理與應用
如果有想要對任何細節更進一步了解
可以再做專文探討

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「認知再評估」是藉由一種重新介定問題對於自己的意義，進而降低這個事件給自己的衝擊強度，可以讓我們覺得好過一點。

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那這3組呢，都給他們一個社會壓力的作業，同時去記錄他們的生理指標，去瞭解壓力對於心血管的反應。

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所以從這些研究裡面告訴我們，其實同樣的事情只要轉念一下，的確可以化阻力為助力，讓壓力反過來成為我們解決問題的動力。

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你可能會血壓升高、心跳加速，然而這樣的生理反應，其實對很多人來說，就會讓他的注意力整個崩潰掉。

他開始不斷的焦慮和擔心，以導致於有可能自己準備了很多、很多，而且很完整的內容；結果呢，當你要面對表達的情境的時候，你完全運用不出來。

可是你知道嗎？那些能夠表達的很好的人，他在生理上的反應，其實跟你是一模一樣的！

他們一樣會血壓升高、他們一樣會心跳加速，可是跟你不一樣的地方在哪裡？他們跟你不一樣的地方，就是在於他們有幫助自己進行「認知再評估」。

如果呢我要面對眾人的時候，我都會有同樣的反應，可是透過認知再評估，我就可以把原本的生理反應，透過這個過程，自我詮釋成其實我是很興奮的，其實我是很期待的。

你回到自己的經驗裡感受一下，你在對於某件事情很興奮很期待，你會不會有一種興奮到全身發抖的感覺？

甚至於當你專注在某一件事情的時候，你也會有那種血壓升高、心跳加速，微微顫動的生理感受！

對的！其實不管是緊張壓力，還是興奮跟期待它的生理反應是一模一樣的。而關鍵在於如果你懂得幫助自己認知再評估；那麼同樣的反應，就會幫助你把自己導向成興奮跟期待。

這樣的「認知再評估」帶給你最明顯的好處就在於，你會更專注的投入在你的表達，還有你的觀眾身上。然而我們到底要怎麼樣進行認知再評估呢？

談到這裡我要很興奮的跟你預告一件事情，那就是我最新的線上課程【自信表達力】，即將在3月23號的凌晨零時，開始在我們的啟點線上學苑上線。

在【自信表達力】這一門課裡，就會有完整的引導方式，包含你怎麼去調節自己的生理狀態，包含你怎麼樣進行認知再評估？怎麼樣進行有效的內在對話，怎麼樣幫助自己透過心像練習，建立自己的信心跟專注力？

【自信表達力】這一門課結合我過去多年來，無論是一對一、一對多，或者是透過YouTube、Podcast來表達我的想法的經驗，會在這一門課裡面最不藏私的，把我所有怎麼樣建構自己表達的秘訣全部的分享給你。

請你好好的期待，我自己也非常非常的期待！希望今天的分享能夠帶給你一些啓發與幫助，我是凱宇。

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期待你的參與，希望我能夠跟你一起學習、一起前進，那麼今天就跟你聊到這邊了，謝謝你的收聽，我們再會。