急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)

Part 2~~

key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS：機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT：腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide

AHF流行病學、診斷和預後

AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作，嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護，導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估，隨後開始或積極治療，包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%，死亡或再入院率高達 45% 以上。

AHF 可能是 HF第一次發作，或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比，新發HF患者的院內死亡率可能較高，但出院後死亡率和再住院率較低。

AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時，則檢驗血漿 NP數值（BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP）。

NPs正常：排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是：
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。

但NP值升高與多種非心臟疾病相關， 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常，其NP數值較高。

AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞)；和procalcitonin (感染)，動脈血氧分析(呼吸窘迫)，以及lactate(低灌注的情況)。(註：procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷，數據 >0.2 μg/L 時，可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影（疑似 ACS）和 CT（疑似肺栓塞）。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值：
<55歲：> 450 pg/mL
55 -75 歲：> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL

AHF臨床表現

AHF呈現四種主要的臨床表現，主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)

四種臨床表現分別是：
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克

各種急性心衰竭的臨床表現：

1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式，佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常，包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同，發作時程呈現漸進，主要變化是導致全身充血，液體滯留。
治療：
a. 使用環利尿劑，減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine)：於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS)：於周邊低灌注，器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy)：如果利尿劑無效或腎病末期時，可考慮使用RRT (Class IIa)

2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭（低血氧症-高碳酸血症）、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。

治療：
a. 給予氧氣，持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高，可以給予靜脈血管擴張劑，以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中，急性肺水腫可能與低心輸出量有關，在這種情況下，需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。

3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能，最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine，強心劑、血管加壓劑：適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如，levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重，必要時，可以與norepinephrine合用。

4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群，包括危及生命的組織低灌注狀態，可導致多器官衰竭和死亡。

心因性休克的診斷要件：

灌注不足的臨床症狀：例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高，反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓，因為可以通過代償性血管收縮（使用/不使用升壓劑）來維持血壓。

應儘早開始治療心因性休克：早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣：CHAMPIT)：(see photo)
包括急性冠心症，高血壓急症，快速心律不整，嚴重心搏過慢，傳導阻滯，機械性原因(如，急性瓣膜返流，急性肺栓塞，感染，心肌炎，心包填塞)

嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。

急性心衰竭的藥物治療：

利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄，適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg，或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後，會有鈉滯留的可能性，因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時，可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應，並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後，尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍，並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足，即使利尿劑劑量加倍，但每小時利尿量<100 mL，可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑，即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。

血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑，如nitrate，可以擴張靜脈和動脈，因此減少靜脈返回心臟，充血減少，後負荷降低，增加心搏出量，因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈，而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制，靜脈注射後，血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部，而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時，可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此，對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者，應謹慎地使用。

強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑（見表 22）。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓（例如 <90 mmHg）導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用，並在密切監測下逐漸增加。

b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物，可引起竇性心動過速，增加 AF 患者的心室率，可能誘發心肌缺氧和心律異常，增加死亡率。

血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮，適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此，可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine，特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。

a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較：Dopamine vs Norepinephrine，顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整，和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。

b. 在另一項前瞻性隨機試驗中，在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine，由於頑固性心因性休克發生率較高，該研究提前終止。

c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據，但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致，顯示與Norepinephrine相比，心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間，和病因，使這些結果仍需進一步探討。

鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮，在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑，以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此，不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下，亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時，勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸，使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。

Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑，但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ，可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin，可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素（包括其他藥物）和/或老年人，維持劑量可能難以理論上估計，應檢查血清Digoxin level。

血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素（例如低分子量肝素）或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌，則不需使用肝素。

短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover)，治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此，不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示，主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較，於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中，30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果，不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而，其他非ACS引起的心因性休克，對藥物治療無效，IABP作為BTD、BTR ，仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較，但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示，與對照組相比，接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度，VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷，同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下，可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷（例如 Impella 裝置） 。

本文出處：
https://reurl.cc/VEy9Gn

Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341

「主動脈瓣膜狹窄症大約有50%的病人會有心絞痛的症狀，像是胸口持續的被一塊大石頭壓著，心絞痛也是心肌梗塞時的典型症狀。不同於心肌梗塞，約有30~50%的主動脈瓣膜狹窄症患者會發生暈倒或昏厥。到了中後期，有一定比例病人會出現各種心臟衰竭的表現，例如：喘不過氣、下肢水腫等。還有前面提到的，部分病人則是以無症狀做為表現。

病史詢問以及身體檢查是診斷的首要步驟，中等程度或重度主動脈瓣膜狹窄症可以透過聽診而被發現，基本的胸部X光以及心電圖也常有心臟肥大的特徵。心臟超音波則是診斷主動脈瓣膜狹窄症最重要的工具，透過先進的超音波儀器，可以觀察出狹窄的嚴重程度，也能夠推測出其發生的原因。」

<劉真的困境-醫療抉擇的兩難>
大家喜歡的劉真安靜的離開她先生、女兒以及粉絲，再多的靈堂獻花與弔殤也無法彌補她的來不及說再見。

人生的幸福是健康與財富的相乘數，失去健康就一切歸零。但生病無法避免，人生最困難的決定之中，醫療抉擇絕對名列前矛。當自己或家人生病時，要開刀嗎?要插管嗎? 要化療嗎?要截肢嗎?要換肝嗎?to be or not to be?絕多數人陷入生死相煎左右為難的困境。要訴之理性?醫學太專業資訊又不足，要訴之直覺?直覺如求神問卜買彩券豈能盡信?碰到這種情況，人們要如何做出聰明無悔的決定來降低不測的風險呢?

(一)有科技才有選擇

首先，病家有選擇是因為醫學的進步，一個心臟衰竭的病人考慮是否做心臟移植是因為有換心的技術，主動脈狹窄在過去只能任它惡化，但現在有了瓣膜置換術的選擇。有積極的治療選擇就一定更好嗎?不知道，這是另一個議題，我們在下段討論，但絕大多時候有選擇才有機會，才有希望，病家當然可以選擇「維持現狀」 status quo，以劉真事件看這是更聰明的選擇，但這是事後之明，人生最大的無奈就是無法早知道，下注離手，機會與風險並存。

(二)希望與權衡取輕

病家因此選擇有風險的手術是基於「希望」，期望一牢永逸的擺脫病纏，但醫師選擇風險較高的手術可不是基於「希望」，而是依據「權衡取輕」trade-off，「權衡取輕」就是為病人找出傷害較小利益較大的治療方法。生病無全順，通常只剩壞與次壞的選項，醫師的職責就是協助病家做出較好的抉擇。

(三) 風險無所不在

即使走路也可能車禍，人生的風險無所不在，所以說「醫師不是神，沒有零風險的手術。」醫療的風險可以分成兩方面-一是病人端，病人是否太衰老，有嚴重共病(如糖尿病心臟病肝腎病)，有免疫過敏血液問題等等，這決定病人是否支撐得過麻醉手術過程及術後恢復。另一則是醫療端，醫療端包括醫院醫療團隊的整個系統。因為人就可能犯錯，醫療是人的行為，無論多小心還是可能有誤，統稱為「醫療錯誤」(醫誤)medical error，這並不表示一定是醫療團隊的錯誤。手術的醫誤最多也最嚴重，尤其是心臟與大腦手術。

(四) 醫誤的來源

醫療的副作用造成新的疾病稱為「醫源性疾病iatrogenic disease」，舉例來說，病人術後感染肺炎就是。醫源性疾病通常不是醫師的錯，而是治療本身的副作用。即使是醫學最進步的美國，統計一年因為「醫誤」損失的性命達10萬人浪費171億美元。(Van Den Bos, 2011) 像「壓瘡」、「術後感染」就是醫誤前二名。舉我較熟的脊椎手術為例，平均每個手術犯2.2個醫誤。進一步分析原因有四分之一是由於醫師的技術，另四分之一是由於醫師的判斷與處理失誤，其他50%則是醫師外的原因如麻醉、護理、設備、延遲等等。(Rolston JD, 2014)可見手術風險高，即使你到最好的醫院，拜託到從不犯錯的神醫為你手術，還是有另外50%的參與者系統環節可能出差錯，更何況絕沒有零失球的神醫。事實是當病家起心動念簽了手術同意書，排定開刀時間後，就已經在「手術賽局」裏，風險無法全知，不能完全避免，病家必須有這種心理準備。

(五)手術分成三種

首先需瞭解手術可以分成三類，第一類是「緊急手術」，不手術馬上有生命危險如內出血癌症或槍擊，第二類是「選擇性手術」elective surgery，能夠改善疾病與生活品質的手術如椎間盤突出，白內障或痔瘡手術。第三類是「改善形象及功能手術」如整型隆乳近視手術。第一類手術不需考慮，風險再高也要做，至於第二類與第三類則值得好好考慮，因為病家的期望中絕不包括死亡或終身殘障。

(六) 保守療法

人有兩種。「風險趨向者」與「風險趨避者」，醫療的選擇常與個性有關。此二者醫師病人都有，自覺藝高膽大醫師為高齡多病十分嚴重病人手術，病人為整型接受削骨隆鼻等多次手術。但面對醫療風險，保守點可能更好。天下文化有一本書「一位外科醫師的修練」，作者是美國哈佛大學的阿圖葛文德醫師，此書英文直譯應該叫「併發症」complication。作者說：「醫學沒有那麼完美，也沒有那麼神奇。病人抱持過多的期待常要失望，因為即使是最簡單的手術，也不能保證病人術後一定會好。」

病家常不瞭解「併發症」，對手術抱持不切實際及一廂情願的想法，醫師不僅不該因利益推波助瀾陷病人於險境，反而該堅持立場，不必開刀的要說服病人不要手術。前台大朱樹勳教授稱讚神經外科黃勝堅醫師是好榜樣，他立場堅定很少讓步，總是勸退病人能不開刀儘量不開。他說：「愈早跟病人解釋手術風險，提供的資訊愈豐富，病人通常會打退堂鼓。」黃勝堅醫師經常拿自己的「腰椎滑脫」來規勸病人，雖然下背疼痛影響走路，但他從來不想開刀，而且照常打網球。「手術若不具有急迫性，可以與它共存，試著去忍受它。」

像黃醫師這種自己不開刀也勸病人不要開刀的醫師少之有少。大多數外科醫師是力勸病人開刀，但自己有問題時卻變鴕鳥。德國有一項研究，調查醫師自己生病時是否願意手術?結果發現多數外科醫師都不願接受手術，83％醫師認為治療椎間盤突出或慢性背痛，手術是多餘的。其他疼痛的髖關節壞死疾病，74％醫師也不開刀；64％醫師不修補受傷韌帶；57％拒絕網球肘手術。這些外科醫師似乎寧可相信「憑藉自已與自然的康復方式，才是上策。」(朱樹勳, 2008)外科醫師天天開刀當然比別人更深切體會手術的利弊得失，他們採取保守療法不願手術更值得深思。

(七) 醫師的道德風險

病家還需提防醫師的道德風險，醫師的道德風險是什麼?那就是為了業績壓力與個人利益的過度或不必要手術。天下雜誌曾做過一專集「過度醫療誰的錯?」指出台灣過度醫療的推手有三：第一是扭曲的健保總額制度，使得每家醫院都拼命衝營業量與自費醫療；第二是以業績計算醫師的薪資與獎金，許多醫院甚至沒有給醫師底薪，純粹以營業額的比例當醫師業績獎金，這使得內科醫師有明顯誘因多開藥與多做檢查，而外科醫師則是多開刀及多使用自費器材；第三是醫院、醫師與藥商、儀器商互相結合謀利的共生結構，如多開藥賺藥價差、多開有器材的手術賺器材佣金。(黃靖萱, 2011)我一位學弟在某醫院骨科，他的業績壓力是每個月500萬，這使得他必須抓住每個可以手術的機會。或許多數外科醫師不是如此，但聽憑片面之詞就去開刀絕非明智，在拙著「背痛怎麼辦要手術嗎?」我建議要找第二意見，但同一科醫師們很難直接去講得罪同儕的意見，所以第二意見應該要包括內科醫師，第二外科醫師意見則需要問話技巧及聽懂弦外之音。

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"心臟科專科醫生黃任匡指，能稱為「猝死」，是因為這類死亡來得很突然，且一般由心臟引發。黃任匡醫生說：「籠統地說，有一類人是後天冠心病，有一類人則是先天心臟異常。前者通常年紀較大，至少是中年後的事，而先天異常的一群則通常較年輕，介乎十多歲至三十餘歲。」最常見的猝死原因是心肌梗塞，除較為人熟悉的劇烈運動、突然受驚外，原來睡醒起床、以及氣溫驟變，一樣有機會誘發心臟病發。
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高血壓、高膽固醇、高血糖，俗稱三高。不少人以為只有老人才會有三高問題，其實近年高血壓已有明顯年輕化迹象，患者往往因為諱疾忌醫，忽略背後風險，最終出現併發症，引發嚴重心臟問題。
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