#急性心肌梗塞 的#定義 與#分類：

2018 ESC/ACC/AHA

Fourth universal definition of myocardial infarction (2018)
European Heart Journal (2019) 40, 237–269

第1型急性心肌梗塞要件(Type 1 MI)
心肌生化標記(cTn)的升高及(或)降低於URL的99百分位值，而且下列五項要件中，至少合乎一項：
(1) 急性心肌缺氧的症狀
(2) 心電圖出現新的缺氧變化
(3) 心電圖出現病理性的Q波(pathological Q waves)
(4) 影像檢查證實：新損失的活性心肌，或新出現的局部心室壁活動異常，合乎缺氧的病因。
(5) 經由血管攝影或驗屍確認有冠狀動脈內血栓。

註：URL: 參考值上限 (upper reference limit, URL) 是以正常對照組的 99 百分位值 (the 99th percentile)。

第2型急性心肌梗塞要件(Type 2 MI)
心肌生化標記(cTn)的升高及(或)降低於URL的99百分位值，且出現心肌氧供需失衡事實，這種心肌氧供需失衡與冠狀動脈急性硬化血栓無關，而且下列四項要件中，至少合乎一項：
(1) 急性心肌缺氧的症狀
(2) 心電圖出現新的缺氧變化
(3) 心電圖出現病理性的Q波
(4) 影像檢查證實：新損失的活性心肌，或新出現的局部心室壁活動異常，合乎缺氧的病因。
(註：心肌氧供需失衡的原因如下：已成型的冠狀動脈硬化瘢塊，冠狀動脈硬痙攣，冠狀動脈栓塞，冠狀動脈剝離+/- 血管內壁血腫，持續性心搏過速之心律不整，嚴重高血壓+/-左心室肥大，嚴重心搏過慢之心律不整，呼吸衰竭，嚴重貧血，低血壓/休克。)

第3型急性心肌梗塞要件(Type 3 MI)
出現心肌缺氧的症狀，合併心電圖出現新的缺氧變化，或心室纖維顫動，但在尚未抽血檢驗心肌生化標記，或心肌生化標記還未上升之前，就已發生死亡，經由驗屍得知心肌梗塞。

第4a型急性心肌梗塞要件(Type 4a MI)：與PCI有關之心肌梗塞
如果病人原先cTn值正常，術後48小時內，cTn值大於5倍的URL之99百分位值；如果病人原先cTn值已經升高且穩定(≤20%)，或正下降中，術後值上升超過原先的20%。此外，還包括以下四項之一：
(1) 心電圖出現新的缺氧變化
(2) 心電圖出現病理性的Q波
(3) 影像檢查證實：新損失的活性心肌，或新出現的局部心室壁活動異常，合乎缺氧的病因。
(4) 血管攝影證實PCI造成限制血流之併發症，例如冠狀動脈剝離，心肌表面主要血管阻塞，或分支血管阻塞／血栓，側支循衛受阻，或遠端發生栓塞。

第4b型急性心肌梗塞要件(Type 4b MI)：與PCI支架血栓阻塞有關之心肌梗塞
合乎Type 1 MI的要件，以實施PCI後發生心肌梗塞的時間長短分成：
急性：0-24小時
亞急性：超過24小時，少於30天。
晚期：30天至一年
很晚期：超過一年

第4c型急性心肌梗塞要件(Type 4c MI)：PCI支架再狹窄(restenosis)有關之心肌梗塞
裝置支架，或氣球擴張術後，於相關地方發生再狹窄的心肌梗塞，而無其它之阻塞病灶或栓塞。這種狹窄可能是局部性，或擴散性的再狹窄，或者是複雜病灶，合併cTn)的升高及(或)降低於URL的99百分位值的Type 1 MI之要件。

第5型急性心肌梗塞要件(Type 5 MI)：與CABG有關之心肌梗塞
如果病人原先cTn值正常，術後48小時內，cTn值大於10倍的URL之99百分位值。如果病人原先cTn值已經升高且穩定(≤20%)，或正下降中，術後值上升必須超過原先的20%。無論如何，術後cTn值絕對要超過10倍的URL之99百分位值。此外，還包括以下三項之一：
(1) 心電圖出現病理性的Q波
(2) 血管攝影證實新移植的血管或原先血管發生新的血栓；
(3) 影像檢查證實：新損失的活性心肌，或新出現的局部心室壁活動異常。

重要訊息：
1. 與第三版的心肌梗塞定義之間的主要改變在於，區分心肌梗塞與心肌受傷之差別，並勾畫出MRI與電腦斷層血管攝影掃描在心肌梗塞扮演的角色。
2. 心肌生化標記(cTn)的檢測初質評估，3－6小時後再追蹤檢測。高敏感度的hscTn要提早檢測。臨床症狀與抽血檢測時刻有關，尤其要配合數據的起落之判讀。
3. 心肌損傷 (Myocardial injury) 的定義：心肌生化標記(cTn)超過URL的99百分位值，因此包括了心肌缺氧或非心肌缺氧所造成的心肌損傷.
4. 心肌梗塞是特定之心肌缺氧造成的心肌損傷，而且下列四項要件中，至少合乎一項：臨床心肌缺氧症狀，心電圖改變，Q波初現，影像檢查證實：新損失的活性心肌，或新出現的局部心室壁活動異常，合乎缺氧的病因。
5. 第1型急性心肌梗塞與急性血管硬化栓塞有關；第2型急性心肌梗塞則是由於心肌血氧供需失衡。第3型急性心肌梗塞是因心肌缺氧致死，事後解剖才診斷。
6. 第4a型及第5型急性心肌梗塞是與PCI 及 CABG有關。

7. 心肌損傷 (Myocardial injury)可能發生在非血管再通術的心臟手術，如經由導管置換主動脈瓣而造成直接傷害或冠狀動脈血栓／栓塞。如果未符合以上第5型急性心肌梗塞要件，就不能歸類為心肌梗塞。
8. 心肌生化標記(cTn)升高，在以下臨床狀況下，並無特定歸類：急性心衰竭，腎疾病，急重症，或非心臟手術。此類狀況之診斷需視其是否有心肌缺氧，及急性血栓，而給予第1或第2型急性心肌梗塞，或非心肌缺氧之急性心肌損傷。
9. 在心房顫動合併心室心搏過速 (AF with RVR)合併心肌生化標記(cTn)升高時，不能歸類為第2型急性心肌梗塞，除非出現心肌缺氧的症狀。心肌生化標記(cTn)升高只能視之為心肌損傷 (Myocardial injury)。
10. 冠狀動脈無阻塞疾病(MINOCA)而發生心肌梗塞，應依其臨床症狀及血管攝影結果歸類為第1型或第2急性心肌梗塞

註：
PCI: Percutaneous Coronary Intervention (冠狀動脈介入術)
CABG: Coronary Artery Bypass Grafting (冠狀動脈繞道手術)
MINOCA: Myocardial infarction in nonobstructive coronary artery disease(冠狀動脈無阻塞疾病)

References:
#Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). European Heart Journal (2019) 40, 237–269
#Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction. https://reurl.cc/dV8M8q

#AMI
#cTn
#Ischemic_Chest_Pain

「復健科醫師的色鉛筆教室」

近期新聞在報小鬼事件，猝死原因為主動脈剝離，許多醫師出來呼籲主動脈剝離的危險性。對於復健科醫師來說，主動脈剝離並非陌生的病人，常常我們慢性疾病病人帶有三高疾病，初為胸痛、背痛來求診，但其實被診斷為內臟、心臟、主動脈問題不下少數。

在住院總醫師期間，照顧過幾位主動脈剝離後手術後住院患者，一位印象很深的68歲病人，本身是貿易公司老闆，長期服用高血壓藥物，但因長時間坐飛機各國跑，服藥時間跟作息不穩定，也常應酬，煙酒不離手。
病人國高中年輕時候是運動健將，常常代表學校打桌球比賽，中年後因忙碌較少時間運動，近期常常胸悶、頭痛及腳沒力，覺得是自己太久沒運動所致，某天，在寒流來襲的國小操場長跑後，一陣劇烈撕裂感胸痛、腳麻酸軟、頭暈目眩，癱倒在地，緊急被警衛通知送急診，當時血壓：220/150mmHg ，x光及胸部電腦斷層顯示降主動脈幹剝離，裂傷長致腹主動脈（供應下肢血流），病人幾乎意識昏迷，急送開刀，施行主動脈修補並放上支架手術，出加護病房病人意識逐漸恢復，但因腹主動脈剝離，導致雙下肢冰冷無力，兩週後，他轉至復健科病房，

當我去床邊看病人時，這位病人問我說：醫師，我下週公司要開董事大會，下個月還要飛去新加坡談一筆生意，我能坐飛機嗎？我太太三年前過世了，我孩子都在國外，我公司一定得談成新加坡的簽約，不然下一季會過不去！現在公司資金急需大筆簽約金。

而當時病人每次要練習轉位、練習站立時，收縮壓血壓常常飆到180mmHg，站太久時血壓會低到95 mmHg，相當不穩定，雙腳麻木感覺異常，血壓太高時還會有眼前一片黑的現象。

我為難著回答他：先穩定現況，看是否找代理人或開視訊會議，下個月就要坐飛機，您血壓極不穩定，這可能危險性更大。

以病人現在血壓高高低低的狀態，若沒控制好，動脈血管就像海邊礁岩被海浪持續拍打，血管內壁被侵蝕，雖然目前降主動脈剝離，不是像升主動脈剝離死亡率這麼高。但若不好好控制，升主動脈或是心臟等血管仍可能會再有剝離、破裂的危險。

幾乎每次查房總是看到病人抱著電腦遠端遙控忙工作，經過三個月下肢復健後，病人血壓可控制在140 mmHg以下，雙腳可用助行器緩慢連續行走五十公尺，麻木疼痛感改善一半以上，靠電腦開會，生意暫時不大好也不大壞。
最後一天查房時，看到國外的大兒子及媳婦接他出院。看著病人眼角泛淚跟醫療團隊道別，我們都有一股說不出來的欣慰和成就感。
三個月的陪伴與鼓勵，讓他一次一次從無助、無奈、後悔，重拾信心與希望，差點跌倒又再次站起來，跨出的每一步，都是他堅毅不向命運低頭的象徵。
事隔一年，因這次新聞想到這位老闆，祝福在美國繼續治療的他一切都越來越好。

會誘發主動脈剝離的危險因子包括高血壓、高血脂造成的動脈粥狀硬化、先天主動脈狹窄與馬凡氏症候群等，而小鬼為年輕族群，高度懷疑為：與遺傳和基因突變有關的馬凡氏症候群導致。而40歲以後，高血壓是百病之源，和粥狀動脈硬化一樣會使動脈血管變脆弱，導致主動脈剝離，而適時量血壓及運動可減少主動脈剝離及猝死危機。

爸爸從7月15日入院，28日又動手術裝了三個支架，解決了主動脈腫瘤腔體的隱患，3個小時的手術順利，術後恢復良好，但仍要持續治療改善。

過去兩週，安排好的行程不能更改，又要持續進行慢跑，避免炎熱天氣，又增加醫院探視爸爸的行程，只好每天清晨3點半左右起床，4點半摸黑出門去慢跑，1.5小時，12.5公里，大約1萬5千步。

人都有惰性，就怕維持了快4個月的慢跑，會因爲爸爸的身體狀況而持續不下去。最近朋友都說我瘦了，這是意外的收穫。

經常新店、西門町、三重、林口來去，已經成為日常。這兩週來，影響最大的，就是我的臉書文章的寫作。

這種偏「硬」的文章，需要4、5個小時安靜的坐下來完成，這篇文章就拖了近兩週，今天才交給Fred。期間趁著空檔和碎片時間，寫了兩篇短文，卻得到更多的按讚數，這還是符合「常數定律」。

謝謝各位臉書朋友給我爸爸的祝福！至於我，大家不必為我擔心，畢竟還是年輕，還會抽空看看NHK電視台，目前正在進行的日本大相撲，本週日是大相撲最後一天的「千秋樂」，約好了朋友一起觀賞加油！

附上97歲爸爸為自己加油打氣的照片！