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主動脈剝離檢測 在 HEALTH 2.0 Youtube 的最佳貼文
2019-04-28 09:36:10本集完整內容:https://youtu.be/-skxsji5ERU
說到血壓，從今年二月以來，國內降血壓藥接二連三出包，還爆出疑似含有致癌物質，雖然後來檢測合格，但過程中已經引起大眾的疑慮與恐慌。很多人都想問：改善高血壓有沒有不用吃藥的方法？
答案是有的，有一種食物可以幫助你穩定血壓，而且在我們的餐桌上幾乎每天都看得到！到底是什麼食物這麼神奇？又該怎麼吃才能發揮它最大的功效？播出日期：2019/04/27
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主動脈剝離檢測 在 Facebook 的最讚貼文
心肌鈣蛋白 (cTn )的臨床意義
心肌長時間的缺氧導致心肌死亡，是梗塞的病理學所見。心肌死亡的特徵有凝固性的心肌細胞分解(coagulative myocytolysis)，及收縮環帶(contraction band)壞死。心肌缺氧並不會立即造成細胞死亡，在某些動物實驗得知，至少需要20分鐘。6-12小時後，肉眼可見壞死之外觀，若顯微鏡觀察下，2-3小時之後就可以看到心肌壞死的現象。心肌完全壞死至少需要2至4小時，但會受以下因素影響：是否有側支循環供血至梗塞部位，持續或間斷的冠狀動脈阻塞，心肌對於缺血的敏感度，發生梗塞前之狀況，以及各別心肌細胞對於血氧與養份的不同需求度。
由梗塞面積的大小可以將心肌梗塞區分為極微小(microscopic)的局部壞死，小區域(梗塞面積小於左心室的10%)，中區域(梗塞面積佔左心室的10-30%)，及大區域(梗塞面積大於左心室的30%)。梗塞之後的癒合至少需要5至6週。
心肌生化標記的升高
鈣蛋白複合體(troponin complex)是經由鈣離子是調節橫紋肌的收縮，含有三種小單位結構，包括鈣蛋白C (troponin C)，用來與鈣離子結合；心肌鈣蛋白I (cTn I)與心肌的肌動蛋白(actin)結合而抑制肌動蛋白與肌蛋白質(myosin)的互相作用；心肌鈣蛋白T (cTn T)則與非水溶性肌蛋白質(tropomyosin)結合，然後依附於鈣蛋白複合體連接至心肌之薄細絲(thin filament)。當心肌死亡之後，cTn T及cTn I直接被分解釋出，在血中即可測得數據。
當心肌死亡之後會釋放出不同的蛋白質，在血清裡可以偵測到cTn、肌氨酸磷酸酶(creatinine phosphokinase, CK)、 乳酸去氧酶(lactate dehydrogenase, LDH)等各種不同蛋白酶。但這些蛋白酶的升高，並非心肌缺氧專一性，非缺血性心臟病的疾病也會使它們升高，因此偵測心肌特有的生化標記對於心肌梗塞的診斷將會提供更精密的判讀。其中cTn是最敏感且專一的心肌生化標記，尤其cTn T及cTnI，是目前診斷心肌梗塞的診斷要件之一，即使是極微小區域的梗塞，均能測出。同時CK總值，LDH總值及同化酶，天門冬氨酸轉氨酶(aspartate aminotransferase, AST)都不建議再用來測定心肌缺氧或梗塞。
心肌收縮的蛋白結構發生心肌缺氧導致壞死時，cTn就從心肌細胞被分解釋放出來。其中cTn T及 cTn I是心肌的生化標記，具有極高度的敏感性與專一性，除了腎末期疾病之外，cTn的升高可代表心肌缺氧。臨床出現心肌缺氧症狀後之2至4小時，cTn開始升高，24-48小時達到高峰值。cTn升高狀態可持續5-10天，cTnT升高可持續5-14天。這種急速上升且維持數日的概念可用來區分心肌缺氧是否急性或慢性，或者是再次梗塞(reinfarction)。
心肌生化標記(cTn)的檢測初質評估，3－6小時後再追蹤檢測。臨床症狀與抽血檢測時刻有關，尤其要配合數據的起落之判讀。
腎末期疾病患者之cTn呈現的是慢性升高的狀態，而且cTn T上升數值超過cTn I。
最佳精準化的cTn分析值是採用URL的99百分位值，且差異係數(coefficient of variation, CV) <10%。參考值上限(URL)，是以正常對照組的99百分位值，各儀器公司提供自己的數據，因此每間醫院的cTn參考值不盡相同。雖然正常對照組的正常性如何，至今仍有不少疑問，但大多數專家學者及學術機構均同意以URL的99百分位值，且CV<10%作為研究分析心肌梗塞的基本共識。
cTn的檢測應每3-6小時追蹤複檢，對於心衰竭與腎末期疾病者雖然呈現慢性升高的狀態，除非發生急性心肌梗塞，否則不會突然急劇上升。升高的cTn值(>URL的99百分位值)無論是否呈現動態性變化，或者臨床亦無心肌缺氧的現象，都應立即尋找其他與心肌損傷之診斷，例如：心肌炎、主動脈剝離、肺栓塞或心衰竭。另外可以導致cTn升高的疾病。
延伸閱讀……
急性心肌梗塞的定義與分類：2018 ESC/ACC/AHA
https://reurl.cc/pmVDzb
#心肌鈣蛋白 (#cTn )的臨床意義
Ref:
1. J Am Coll Cardiol 2007;50:2173–95.
2. J Am Coll Cardiol 2012;60:1581-98
3. Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). European Heart Journal (2019) 40, 237–269
#cTn
#AMI
#心肌鈣蛋白
主動脈剝離檢測 在 Facebook 的最讚貼文
#急性心肌梗塞 的#定義 與#分類：
2018 ESC/ACC/AHA
Fourth universal definition of myocardial infarction (2018)
European Heart Journal (2019) 40, 237–269
第1型急性心肌梗塞要件(Type 1 MI)
心肌生化標記(cTn)的升高及(或)降低於URL的99百分位值，而且下列五項要件中，至少合乎一項：
(1) 急性心肌缺氧的症狀
(2) 心電圖出現新的缺氧變化
(3) 心電圖出現病理性的Q波(pathological Q waves)
(4) 影像檢查證實：新損失的活性心肌，或新出現的局部心室壁活動異常，合乎缺氧的病因。
(5) 經由血管攝影或驗屍確認有冠狀動脈內血栓。
註：URL: 參考值上限 (upper reference limit, URL) 是以正常對照組的 99 百分位值 (the 99th percentile)。
第2型急性心肌梗塞要件(Type 2 MI)
心肌生化標記(cTn)的升高及(或)降低於URL的99百分位值，且出現心肌氧供需失衡事實，這種心肌氧供需失衡與冠狀動脈急性硬化血栓無關，而且下列四項要件中，至少合乎一項：
(1) 急性心肌缺氧的症狀
(2) 心電圖出現新的缺氧變化
(3) 心電圖出現病理性的Q波
(4) 影像檢查證實：新損失的活性心肌，或新出現的局部心室壁活動異常，合乎缺氧的病因。
(註：心肌氧供需失衡的原因如下：已成型的冠狀動脈硬化瘢塊，冠狀動脈硬痙攣，冠狀動脈栓塞，冠狀動脈剝離+/- 血管內壁血腫，持續性心搏過速之心律不整，嚴重高血壓+/-左心室肥大，嚴重心搏過慢之心律不整，呼吸衰竭，嚴重貧血，低血壓/休克。)
第3型急性心肌梗塞要件(Type 3 MI)
出現心肌缺氧的症狀，合併心電圖出現新的缺氧變化，或心室纖維顫動，但在尚未抽血檢驗心肌生化標記，或心肌生化標記還未上升之前，就已發生死亡，經由驗屍得知心肌梗塞。
第4a型急性心肌梗塞要件(Type 4a MI)：與PCI有關之心肌梗塞
如果病人原先cTn值正常，術後48小時內，cTn值大於5倍的URL之99百分位值；如果病人原先cTn值已經升高且穩定(≤20%)，或正下降中，術後值上升超過原先的20%。此外，還包括以下四項之一：
(1) 心電圖出現新的缺氧變化
(2) 心電圖出現病理性的Q波
(3) 影像檢查證實：新損失的活性心肌，或新出現的局部心室壁活動異常，合乎缺氧的病因。
(4) 血管攝影證實PCI造成限制血流之併發症，例如冠狀動脈剝離，心肌表面主要血管阻塞，或分支血管阻塞／血栓，側支循衛受阻，或遠端發生栓塞。
第4b型急性心肌梗塞要件(Type 4b MI)：與PCI支架血栓阻塞有關之心肌梗塞
合乎Type 1 MI的要件，以實施PCI後發生心肌梗塞的時間長短分成：
急性：0-24小時
亞急性：超過24小時，少於30天。
晚期：30天至一年
很晚期：超過一年
第4c型急性心肌梗塞要件(Type 4c MI)：PCI支架再狹窄(restenosis)有關之心肌梗塞
裝置支架，或氣球擴張術後，於相關地方發生再狹窄的心肌梗塞，而無其它之阻塞病灶或栓塞。這種狹窄可能是局部性，或擴散性的再狹窄，或者是複雜病灶，合併cTn)的升高及(或)降低於URL的99百分位值的Type 1 MI之要件。
第5型急性心肌梗塞要件(Type 5 MI)：與CABG有關之心肌梗塞
如果病人原先cTn值正常，術後48小時內，cTn值大於10倍的URL之99百分位值。如果病人原先cTn值已經升高且穩定(≤20%)，或正下降中，術後值上升必須超過原先的20%。無論如何，術後cTn值絕對要超過10倍的URL之99百分位值。此外，還包括以下三項之一：
(1) 心電圖出現病理性的Q波
(2) 血管攝影證實新移植的血管或原先血管發生新的血栓；
(3) 影像檢查證實：新損失的活性心肌，或新出現的局部心室壁活動異常。
重要訊息：
1. 與第三版的心肌梗塞定義之間的主要改變在於，區分心肌梗塞與心肌受傷之差別，並勾畫出MRI與電腦斷層血管攝影掃描在心肌梗塞扮演的角色。
2. 心肌生化標記(cTn)的檢測初質評估，3－6小時後再追蹤檢測。高敏感度的hscTn要提早檢測。臨床症狀與抽血檢測時刻有關，尤其要配合數據的起落之判讀。
3. 心肌損傷 (Myocardial injury) 的定義：心肌生化標記(cTn)超過URL的99百分位值，因此包括了心肌缺氧或非心肌缺氧所造成的心肌損傷.
4. 心肌梗塞是特定之心肌缺氧造成的心肌損傷，而且下列四項要件中，至少合乎一項：臨床心肌缺氧症狀，心電圖改變，Q波初現，影像檢查證實：新損失的活性心肌，或新出現的局部心室壁活動異常，合乎缺氧的病因。
5. 第1型急性心肌梗塞與急性血管硬化栓塞有關；第2型急性心肌梗塞則是由於心肌血氧供需失衡。第3型急性心肌梗塞是因心肌缺氧致死，事後解剖才診斷。
6. 第4a型及第5型急性心肌梗塞是與PCI 及 CABG有關。
7. 心肌損傷 (Myocardial injury)可能發生在非血管再通術的心臟手術，如經由導管置換主動脈瓣而造成直接傷害或冠狀動脈血栓／栓塞。如果未符合以上第5型急性心肌梗塞要件，就不能歸類為心肌梗塞。
8. 心肌生化標記(cTn)升高，在以下臨床狀況下，並無特定歸類：急性心衰竭，腎疾病，急重症，或非心臟手術。此類狀況之診斷需視其是否有心肌缺氧，及急性血栓，而給予第1或第2型急性心肌梗塞，或非心肌缺氧之急性心肌損傷。
9. 在心房顫動合併心室心搏過速 (AF with RVR)合併心肌生化標記(cTn)升高時，不能歸類為第2型急性心肌梗塞，除非出現心肌缺氧的症狀。心肌生化標記(cTn)升高只能視之為心肌損傷 (Myocardial injury)。
10. 冠狀動脈無阻塞疾病(MINOCA)而發生心肌梗塞，應依其臨床症狀及血管攝影結果歸類為第1型或第2急性心肌梗塞
註：
PCI: Percutaneous Coronary Intervention (冠狀動脈介入術)
CABG: Coronary Artery Bypass Grafting (冠狀動脈繞道手術)
MINOCA: Myocardial infarction in nonobstructive coronary artery disease(冠狀動脈無阻塞疾病)
References:
#Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). European Heart Journal (2019) 40, 237–269
#Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction. https://reurl.cc/dV8M8q
#AMI
#cTn
#Ischemic_Chest_Pain
主動脈剝離檢測 在 罕病歌手Seven-向麻煩say"YES" Facebook 的最佳解答
不只一個人對我說過:"妳是現代版的約伯，妳承受的痛苦，我們無法想像！"
四年前，
我做了胸腔主動脈瘤剝離症候群基因檢測，
在兩家教學醫院做了兩次檢測，
確診我身上有兩種罕見疾病變異的基因：
Alport Syedrome 亞伯特氏症候群
Marfan Syedrome 馬凡氏症候群
第一個罕病在男性病患病徵較明顯，
除了影響腎功能之外，
眼睛也有晶狀體和視網膜剝離的病徵。
第二個罕病所有典型病徵在我身上都十分明顯。
第三家教學醫院幫我做了全基因檢測，
三年過去了，報告還沒出來。
病人生活的日常就是「無常」
週四還能出門回診，
週五血壓135就臥床整日，
一天只吃了一餐，還全部吐光了。
昨天血壓稍降到120多，仍是癱瘓的一天。
今早還沒六點，頭痛到醒來，
血壓收縮壓飆到146，舒張壓卻過低，心跳不斷變慢....
觀察三個小時沒有改善，
幾乎連站起來都痛暈難耐。
過去醫生都會開降血壓和心跳的藥，
今天才發現出院後我吃的心臟藥只有抗心臟衰竭和抗心律不整，
居然沒有降血壓功效。
我們這款心臟病患，血壓一定不能高，
心臟血管太脆弱會受不住。
想著誰在假日可以陪我去掛急診？
還真不容易找。
聯繫上我這次的主刀醫師，他叫我回醫院急診。
不管搭小黃或救護車，
以我當時的狀態應該都撐不住。
心臟藥、止痛藥、止暈藥吞下肚，
躺回床上挨著。
所幸中午過後血壓有降下來。
我很不喜歡假日掛急診，
主治醫師不在，急診室又無法安靜休息，
病患多時連病床都沒得躺....
傍晚朋友來陪我在家附近吃飯，
體力精神才振奮起來。
明天一早要殺去醫院，
這不討點降血壓藥在身邊，
實在太危險了。
我是麻煩鬼！
超級麻煩鬼！